Аденофлегмона: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Аденофлегмона

Аденофлегмона – острое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки абсцедирующего характера, тесно связанное с гнойными процессами в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит). На долю аденофлегмоны приходится более 21% всех челюстно-лицевых патологий, другая локализация встречается гораздо реже. Развивается патологический процесс чаще у детей, не имеет гендерной окраски, неэндемичен. Стоит отметить, что в изучении аденофлегмоны большую роль сыграли учёные, принадлежащие к отечественной школе дерматологии. Стройную теорию возникновения аденофлегмоны в 1938 году дал А. Абрикосов, дополнил и развил теорию патогенеза заболевания в 1960 году И. Руфанов. Актуальность данного вопроса на современном этапе обусловлена остротой гнойного процесса, который поражает новорожденных, детей дошкольного возраста и несёт реальную угрозу их жизни из-за развития септических осложнений. У взрослых пациентов аденофлегмона может явиться причиной развития сепсиса, остеомиелита.

Прогноз

При своевременном обращении за помощью к врачу и прохождении полного курса лечебных мероприятий прогноз при АПО благоприятный. Применение антибактериальных препаратов на начальных стадиях патологии позволяет предотвратить острую форму абсцесса и снизить риск появления дальнейших осложнений.

Итак, аденофлегмоной называют инфекционно-воспалительный процесс в жировой клетчатке, локализующийся в непосредственной близости к лимфатическим узлам. Излюбленными местами поражения опухоли является область под нижней челюстью, возле ушей, в паху, на шее.

Лечение патологии исключительно хирургическое с последующей медикаментозной коррекцией общего состояния. При своевременно оказанной медицинской помощи прогноз при таком заболевании благоприятный, в ином случае аденофлегмона может спровоцировать сепсис.

Причины аденофлегмоны

Гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки, как и любое другое гнойное воспаление, имеет ясную причину. Это – внешнее или внутреннее инфицирование, чаще всего кокковой флорой. В результате снижения защитных сил организма экзогенно-эндогенного характера (фокальная и перифокальная инфекция, особенно в области миндалин, ротовой полости, почек, перенесённое заболевание, травмирование кожи, чаще постинъекционное, пиококковое поражение дермы) уменьшается противоинфекционный барьер лимфоузлов.

Обычно лимфоузлы и лимфатические сосуды вместе с венозной системой обеспечивают естественный отток жидкости из тканей и органов. При воспалении это играет решающую роль, поскольку на ранних стадиях развития процесса лимфоток замедляется, проницаемость сосудов увеличивается, создаются условия для накопления микробов в лимфоузлах, где идёт поглощение патогенной флоры клетками ретикуло-эндотелиальной системы, расщепление остатков микроорганизмов, их выброс в кровеносную систему, где они под воздействием антибактериальной терапии погибают. Если воспаление нарастает, лимфатические сосуды тромбируются, перекрывают отток, блокируя распространение воспалительного процесса. На этом фоне микробы из лимфоузлов просачиваются в близлежащие ткани, вызывая в них воспаление и формируя аденофлегмону.

Классификация аденофлегмоны

Аденофлегмоны принято различать по локализации воспалительного процесса. Наиболее значимы по остроте течения и возможным последствиям:

• аденофлегмона нижней челюсти и подбородка – наиболее распространённый вариант;
• аденофлегмона шеи – следствие нарушений личной гигиены полости рта, ушной раковины, волосистой части кожи головы;
• аденофлегмона паховой области – результат переохлаждения;
• аденофлегмона подмышечной области – следствие инфицирования микротравм кожи;
• аденофлегмона околоушной области – септическое осложнение.

Причины проблемы

Этиология данного заболевания очень проста. После какой-либо перенесенной инфекционно-воспалительной патологии (часто к АПО приводят лимфадениты) в организме возникает иммунный сбой, лимфатическая система при этом лишается своих полноценных защитных свойств.

Лимфатические узлы воспаляются, отекают, прекращают противостоять патогенной микрофлоре, которая массово атакует тело со сниженной иммунной функцией. Бактерии оседают в лимфатических узлах, просачиваются через их стенки, попадают в жировую ткань и вызывают в ней острый воспалительный процесс.

«Провокаторами» АПО у детей и взрослых пациентов также могут быть такие факторы:

• травмы мягких тканей шеи;
• перенесенные инфекционно-воспалительные заболевания;
• стоматологические проблемы;
• воспаление лимфоидного аппарата глоточного кольца;
• кисты челюсти;
• занесение инфекции в ходе медицинских процедур;
• злокачественные новообразования;
• различные патологии выделительной (мочеполовой) системы.

Симптомы аденофлегмоны

Клинические проявления аденофлегмоны делят на общие, свойственные всем разновидностям, и местные, характеризующие исключительно ту или иную форму. К общим симптомам относится температурная реакция, ощущение слабости, разбитости, заторможенности, нарастающие признаки интоксикации организма, обострение хронических очагов инфекции. На этом фоне появляется опухоль, расположенная рядом с регионарными лимфоузлами. Она плотная на ощупь, флюктуирующая в центре, болезненная при пальпации. При дальнейшем прогрессировании процесса опухоль абсцедируется, вскрывается, или происходит септическая диссиминация процесса. Часто такая опухоль образуется в месте инъекции.

Симптомы, соответствующие разновидности аденофлегмоны, зависят от локализации процесса и имеют особенности. Аденофлегмоне подчелюстной области предшествует стоматологическое вмешательство (например, удаление зуба мудрости), регионарный лимфаденит. При формировании аденофлегмоны наблюдаются боль при глотании, открывании рта, нарушается речь. Аденофлегмона шеи формируется на фоне общего снижения иммунитета, что приводит к активизации и размножению латентно существующих на коже волосистой части кожи головы и в полости рта болезнетворных микробов, особенно при погрешностях в гигиене. Триггером развития болезни служит накопление критического количества бактерий, переводящее латентный процесс в развитие очага кокковой инфекции.

Развитие аденофлегмон в паху – следствие невнимательного, безответственного отношения к своему здоровью. Они возникают в результате периодических длительных переохлаждений, вызывающих уретрит, цистит, воспаление органов малого таза. Возникшая инфекция настолько резистентна к проводимой терапии, что наступает хронизация воспаления, абсцедирование паховых лимфоузлов. Исходом часто бывает бесплодие.

Как проявляется АПО

Аденофлегмона заявляет о себе стремительно нарастающими признаками общей интоксикации организма. Далее на шее, в области локализации подчелюстных лимфоузлов, появляется опухоль, которая активно растет. Это образование болезненно при пальпации, в центре имеет характерный гиперемированный очаг. Аденофлегмона плотная, это свидетельствует о присутствии в ее полости жидкости (флюктуация). На кожном покрове, слизистых оболочках, расположенных в непосредственной близости к опухоли, присутствуют множественные мелкие кровоизлияния.

Своевременно непролеченные стоматологические заболевания – распространенная причина АПО

Если аденофлегмона развивается у детей, они становятся плаксивыми, слабыми, апатичными, отказываются от еды и активных игр, присутствует повышенная потливость. На фоне АПО у ребенка обостряются и другие заболевания – диатезы, дерматиты, ОРВИ и т. д. Иногда аденофлегмона обуславливает гипертермию, абсцесс может разрешиться наружу (через кожу).

Диагностика и лечение аденофлегмоны

Клиника и анамнез заболевания типичны. Дополнительно используют УЗИ мягких тканей, рентгенодиагностику с целью исключения остеомиелита, опухоли, кисты. Обязателен ОАК, ОАМ, биохимия крови, анализ крови на стерильность. Для назначения этиопатогенетической терапии используют посевы пунктата гнойного очага на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотику. Дифференцируют гнойное воспаление с флегмоной (выбор оперативного вмешательства), туберкулёзом, актиномикозом, остеомиелитом, периаденитом, воспалительным инфильтратом, остеофлегмоной. Лечением патологии занимаются гнойные хирурги.

Терапия заболевания комплексная. Острота процесса диктует необходимость проведения срочного хирургического вмешательства в условиях стационара. Производят вскрытие и дренирование флегмоны. Рану ведут открытым способом с промыванием, введением антибиотиков и ферментов, перевязками. Обязательно назначение постоперационной антибактериальной, противовоспалительной, дезинтоксикационной терапии. Подключают средства для общего укрепления организма (витаминотерапия) и повышения иммунитета (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы). Необходимо провести санацию всех очагов хронической инфекции. Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении хронических инфекций, укреплении иммунитета. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Диагностика

Постановка соответствующего диагноза специалистом осуществляется на основании данных визуального осмотра, составленного анамнеза и проведенных клинических исследований. Лечение аденофлегмоны осуществляется исключительно в условиях стационара под присмотром врача. Аденофлегмона шеи представляет собой плотное гиперемированное воспаленное образование (опухоль), болезненное при пальпации.

Пациент, пришедший к врачу на консультацию, озвучивает классические жалобы на общее недомогание, слабость, припухлость под нижней челюстью. Впоследствии медики обычно обнаруживают, что имели место симптомы лимфаденита (в районе лимфатических узлов присутствует плотный шарик разного размера). Врач констатирует присутствие инфильтрата, отечность, гиперемию и другие доступные визуальному осмотру и пальпации признаки АПО.

Важно! В случае поражения гнойно-воспалительным процессом нижнего подчелюстного треугольника, больные сталкиваются с дисфагией (затрудненным глотанием), проблемами с речью, дискомфортом во время открытия и закрытия рта.

Аденофлегмона, локализованная в подчелюстной области, это наиболее распространенный тип данного заболевания

Лабораторные исследования демонстрируют рост СОЭ (указывает на наличие острого воспаления в организме), увеличение количества нейтрофилов и лейкоцитов. Случается, что АПО развивается в течение нескольких недель после прохождения пациентом стоматологического лечения.

К состоянию зубов и десен у врача претензий нет, но под нижней челюстью появляется сначала маленький, а после увеличившийся в размерах плотный шарик, который к тому же болезнен при пальпации. Часто таких пациентов направляют к отоларингологу, но тот также не находит никаких респираторных аномалий. Причина патологического процесса и болевого синдрома в данном случае – та самая аденофлегмона под нижней челюстью.

Патогенез Аденофлегмоны:

Возникновение аденофлегмоны — проявление несостоятельности барьерфиксирующей функции лимфатического узла, в котором происходят фильтрация лимфы, задержка ретикулоэндотели- альными клетками микроорганизмов и их фагоцитоз с передачей информации об их антигенной структуре в иммунокомпетентные органы. При блокаде путей оттока из воспаленного лимфатического узла микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности антигенной природы могут проникать через собственную оболочку лимфатического узла в окружающую его клетчатку, вызывая в ней воспаление. Клиническая картина. Из анамнеза часто удается выяснить, что началу заболевания предшествовали травма, воспалительные процессы кожи головы, слизистой оболочки полости рта, носа, миндалин. Затем в надподъязычной области, в области шеи появился подвижный болезненный «шарик» с четкими контурами. По мере увеличения «шарик» утратил четкость контуров, стали более выраженными такие признаки общей реакции организма, как головная боль, общее недомо-гание, повышение температуры тела. Жалобы и данные объективного обследования, отражающие местную картину воспалительного процесса, зависят от локализации аденофлегмоны. При аналогичной локализации и распространенности инфекционно-воспалительного процесса нарушение общего состояния и выраженность общих реакций организма у больных с аденофлегмоной обычно меньше, чем у больных с флегмонами. Осложнения возможны те же, что и у больных с флегмонами: прогрессирующее распространение инфекционно-воспалительного процесса на смежные анатомические области, пространства и жизненно важные органы (головной мозг, его оболочки, средостение), генерализация инфекции — развитие сепсиса, нарастающая сердечно-легочная, почечная, печеночная недостаточность в результате инфекционно-токсического поражения этих жизненно важных органов и систем.

Тонзиллогенная флегмона шеи, осложнившаяся медиастинитом, у больной сахарным диабетом

Тонзиллогенная флегмона шеи на фоне сахарного диабета (СД) протекает крайне тяжело, часто осложняется распространением гнойного процесса в средостение и развитием полиорганной недостаточности, что в 10–15% случаев приводит к летальному исходу. У таких больных гнойный процесс склонен к молниеносному распространению. Декомпенсация СД утяжеляет состояние больного. 1 мл гноя инактивирует 10–15 мл эндогенного или экзогенного инсулина, тем самым усугубляет расстройства обмена веществ [1–3].

Приводим наблюдение тонзиллогенной флегмоны шеи, осложнившейся на фоне СД гнойным медиастинитом, эмпиемой плевры и полиорганной недостаточностью, что явилось причиной летального исхода.

Больная М., 1948 г. р., поступила в ЛОР-отделение ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» с жалобами на затруднение дыхания, боль в области шеи, усиливающуюся при повороте головы, отек в подчелюстной области справа, боль в горле при глотании, жажду, слабость, повышение температуры тела, головную боль.

Из анамнеза известно, что за 5 дней до поступления в стационар появились жалобы на боль в горле и затруднение прохождения жидкой и твердой пищи после переохлаждения (пациентка работала на улице, пила холодную воду). За медицинской помощью не обращалась, лечилась самостоятельно: пила горячее молоко. Через 2 дня появилось затруднение дыхания при физической нагрузке, также возник и стал постепенно увеличиваться инфильтрат в подчелюстной области. За время болезни повышения температуры тела не отмечала. Всю ночь перед госпитализацией не спала из-за затруднения дыхания. Последние 3 дня пила только воду. Обратилась к ЛОР-врачу в поликлинике по месту жительства, который поставил диагноз: паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, стеноз гортани 2 степени. Пациентка в экстренном порядке направлена в ЛОР-отделение ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского». Известно, что больная в течение последних лет страдает гипертонической болезнью с повышением АД до 180/110 мм рт. ст. и СД 2-го типа, по поводу которого принимала глибенкламид 5 мг по 0,5 таблетки 2 р./сут. Измерение уровня сахара крови не проводила.

Состояние при поступлении: крайне тяжелое, температура тела – 37,5oС. Больная в сознании, положение вынужденное – сидя. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Кожные покровы бледные, высыпаний нет. Дыхание в покое шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, частота дыхательных движений – 26–30/мин. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания, в легких дыхание жесткое, проводится во все отделы легких. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, частота сердечных сокращений – 110/мин. АД – 157/95 мм рт. ст. Живот мягкий, печень у края реберной дуги, физиологические отправления в норме. Менингеальной симптоматики на момент осмотра не выявлено.

При мезофарингоскопии: определяются тризм II–III степени, асимметрия мягкого неба за счет отека и инфильтрации правой небной дужки, у верхнего полюса правой небной миндалины имеется точечный свищ с обильным гнойным отделяемым. Имеется плотный инфильтрат в правой подчелюстной области, который распространяется на переднебоковую поверхность шеи, кожные покровы над ним гиперемированы. Массив гортани не изменен. Симптом Мура положительный.

Фиброфаринголарингоскопия: слизистая оболочка глотки и гортани резко гиперемирована, отечна. Определяется выбухание боковой стенки ротогортаноглотки, массив гортани смещен влево за счет инфильтрата. Слизистая оболочка надгортанника резко гиперемирована, инфильтрирована.

Больная консультирована эндокринологом, кардиологом, челюстно-лицевым хирургом, окулистом.

После введения подкожно 10 единиц инсулина растворимого – гликемия 33,4 ммоль/л. Рассчитана доза инсулина. Анализ крови от 11.04.2007: гемоглобин – 175 г/л, глюкоза – 31,2 ммоль/л, общий белок – 82,7 г/л, креатинин – 240 мкмоль/л, лейкоциты – 21 109/л, СОЭ – 51 мм/ч.

Электрокардиограмма (ЭКГ): синусовая тахикардия. Редкая желудочковая экстрасистолия. Горизонтальное направление электрической оси сердца. Низковольтная ЭКГ в стандартных отведениях. Ротация сердца по часовой стрелке, т. е. правым желудочком вперед. Выраженные изменения миокарда левого желудочка.

На рентгенограмме органов грудной клетки – легочные поля прозрачны. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Сердце с увеличенным левым желудочком. Аорта уплотнена. Тень средостения не расширена. Свободный газ, жидкость не определяются.

На рентгенограмме шеи по Земцову отмечается утолщение превертебральных мягких тканей за счет инфильтрации с максимумом на уровне С5.

С учетом жалоб, анамнеза, клинической картины, обследования установлен диагноз: правосторонний паратонзиллярный абсцесс; флегмона шеи; стеноз гортани II степени; СД 2-го типа средней степени тяжести, декомпенсированный; подозрение на кетоацидоз; гипертоническая болезнь II степени; ожирение III степени.

После 3-часовой предоперационной подготовки (антибактериальной, дезинтоксикационной терапии, коррекции уровня сахара крови – хирургический уровень 12,9 ммоль/л) проведено хирургическое вмешательство – под местной инфильтрационной анестезией трахеостомия, далее под наркозом через трахеостому абсцесстонзиллэктомия справа, вскрытие и дренирование клетчаточных пространств шеи справа. Операционные находки: мягкие ткани имеют вид «вареного мяса» с резким гнилостным запахом, дифференциация их затруднена. Выявлен ход в заднее средостение около 4 см ниже яремной вырезки. Гноя нет, получен газ с гнилостным запахом. Проведена ревизия подчелюстной области, окологлоточного пространства – также получено гнойное отделяемое. Взят мазок на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Установлены 3 двухпросветных дренажа в заднее средостение, окологлоточное пространство, подчелюстную область (рис. 1).

После операции больная переведена в отделение реанимации, где проводилась массивная системная антибактериальная терапия по принципу деэскалации – меропенем по 1 г 2 р./сут в/в + метронидазол 100,0 3 р./сут в/в, инфузионная терапия в объеме 2900 мл, противоотечная терапия, сосудистая терапия, коррекция уровня сахара крови (инсулин 40 единиц). Выполнялись ежедневные перевязки, налажена активная проточная аспирация.

Уровень сахара крови колебался от 13,4 до 18,1 ммоль/л. В биохимическом исследовании крови от 13.04.2007: общий белок – 48 г/л (норма – 64–83), мочевина – 61,1 ммоль/л (норма – 1,7–8,3), креатинин – 700 мкмоль/л (норма – 44–80), креатининкиназа – 782 ед./л (норма – 24–170), лактатдегидрогеназа – 1050 ед./л (норма – 230–460), С-реактивный белок – 215 мг/л (норма – <5), мочевая кислота – 1232 мкмоль/л (норма – 142–339).

Рентгенография органов грудной клетки в динамике через 1 сут после операции: отмечается отрицательная динамика, проявляющаяся в виде тотального негомогенного затемнения левого легочного поля, нельзя исключить инфильтрацию легочного поля. Тень средостения расширена. Определяется свободный газ. Также отмечается умеренное расширение средостения.

Совместно с торакальными хирургами выполнены ревизия клетчаточных пространств шеи справа, торакоскопия, при которой получена мутная жидкость со зловонным запахом. Выполнена торакотомия справа. В правой плевральной полости около 200 мл жидкости цвета мясных помоев с ихорозным запахом и хлопьями фибрина. Проведены ревизия и дренирование правой плевральной полости, переднего и задне-верхнего средостения. В послеоперационном периоде продолжена проводившаяся ранее терапия. Больная консультирована детоксикологом, рекомендовано проведение плазмафереза. Через 1 сут после операции проведена рентгенография органов грудной клетки в динамике: газа в плевральных полостях нет, средостение умеренно расширено, в плевральных полостях небольшое количество жидкости. Срединная тень расширена на уровне дуги аорты.

Несмотря на проводимые мероприятия – детоксикационную, антибактериальную терапию, коррекцию уровня сахара крови, проведение 2-х сеансов плазмафереза – состояние пациентки продолжало прогрессивно ухудшаться. Пациентка находилась на искусственной вентиляции легких через трахео­стому, без сознания, гемодинамика поддерживалась адреномиметиками, полной компенсации СД достичь не удалось.

На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности на 4-е сут после поступления в стационар зафиксирована остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин – без эффекта. Больная погибла. На аутопсии диагноз подтвержден, обнаружены выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов. Причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.

Таким образом, клиническое наблюдение показывает, что возникновение и прогрессирующее течение флегмон шеи с развитием таких тяжелейших осложнений, как медиастинит, сепсис, находятся в прямой зависимости от сопутствующих заболеваний организма; их течение резко ухудшается на фоне СД.

Симптомы Аденофлегмоны:

Для заболевших детей характерны адинамичность, заторможенность, малоконтактность, резкая слабость и потливость. Примерно у трети детей с флегмонами лица диагностируют сопутствующие заболевания: ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит, экссудативный диатез и т. д. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. Клиническая картина заболевания у этих больных отличается быстро нарастающими симптомами интоксикации и выраженностью местньк изменений: наличием разлитой припухлости в одной или нескольких анатомических областях с яркой гиперемией в центре. Припухлость болезненна, имеет плотную консистенцию с признаками флюктуации. Наблюдаются множественные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболочке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в области кожного покрова.

Диагностика Аденофлегмоны:

Дифференциальную диагностику проводят с флегмонами при остеомиелите (остеофлегмонами), периаденитом, воспалительным инфильтратом. Трудность в постановке диагноза возникает на ранних стадиях процесса, когда одна нозологическая форма (например, периаденит) в своем динамическом развитии, при отсутствии лечения, переходит в другую. Главным в этом случае является правильное определение характера воспаления – гнойного или негнойного. Дифференциальная диагностика с остеофлегмоной также крайне важна, так как методика хирургической помощи при этих видах флегмон различна.

Лечение Аденофлегмоны:

Лечение больных с аденофлегмонами основывается на принципах неотложной помощи. Хирургические вмешательства целесообразно проводить всем детям под общим обезболиванием. Если источником инфекции является разрушенный зуб, показано или его удаление, или вскрытие полости зуба. Затем производят кожный разрез и, при необходимости, рассекают жировую ткань. В большинстве случаев достаточно рассечения кожи с последующим раздвиганием мягких тканей браншами кровоостанавливающего зажима Обычно гной выходит под давлением и в большом количестве. Необходимости в ревизии полости гнойника нет. В этом состоит главное отличие вмешательства при аденофлегмоне от такового при остеофлегмоне. В случае последней ткани необходимо рассекать до надкостницы включительно, и через эту рану производить ревизию кости и дренирование с установкой одного конца дренажа на кости. На рану накладывают повязку. Перевязки проводят ежедневно. В обязательном порядке проводят общее лечение. Больной получает комплекс противовоспалительной, антибактериальной и, по показаниям, дезинтоксикационной терапии в возрастных дозировках. Лечение стационарное.

Вопросы пользователей (6)

• Евгений 2018-03-01 21:49:07
  

  При падении на стекло порезал челюсть. В больнице порез зашили. Но через 2 дня стало плохо, отправили в хирургию, там вскрыли рану, обнаружилось, что задета слюновая железа. Поставили флегмону. У… читать ответ >>

• Ольга 2018-02-03 13:54:20
  

  здравствуйте! После удаления нижнего зуба мудрости образовалась флегмона лица, меня прооперировали. Разрез зарос нормально, но через месяц на месте, где была флегмона высыпала мелкая сыпь, местами… читать ответ >>

• Ирина 2017-02-17 17:40:18
  

  Здравствуйте, после удаления зуба семерки нижней справа образовалась флегмона, неделю пролежала в хирургии, сегодня выписали домой, но осталась шишка под подбородком, не вскрывали, капали метадон… читать ответ >>

• Алексей 2016-11-20 11:32:14
  

  Здравствуйте. Была флегмона нижней челюсти под язычная. Сделали операцию. На сегодняшний день швы сняты, уже неделя прошла. Но в одном месте не затягивается и обильно выделяется Сокровица. Какой… читать ответ >>

• Татьяна 2016-05-20 17:08:16
  

  нам сделали вскрытие флегмоны , а опухоль осталась – рана еще не совсем зажила . скажите вытянут ли мази жидкость или обязательно обращаться к врачу ( человек не может ходить , а в больницу берут… читать ответ >>

• Тамара 2015-12-03 02:16:33
  

  Здравствуйте! У меня постоянно щелканье у ушной раковины, больно жевать. Назначали обезбаливающие средства ,УВЧ и т.д, ничего не помогает, вывиха по рентгену нет, стоматолог подозревает “Артроз”… читать ответ >>

Медучреждения, в которые можно обратиться:

Дентал-Офис, сеть стоматологических клиник все адреса Орто Плюс, стоматологический кабинет ДиаГрупп, медицинский центр все адреса Биомед, стоматология Аристократ, стоматологическая клиника СЭНДО, медицинский центр Аполлония, стоматологический кабинет Зубок, зубная клиника Доктор Гис, стоматологическая клиника Нор-Стом, стоматологический кабинет Дентлайн, стоматологическая клиника все адреса Дельта, стоматология Дента-люкс, стоматологическая клиника ЛЕКАРЬ, медицинский центр Поколение, медицинский центр все адреса Диамант, стоматологическая клиника Любимый стоматолог, стоматологический центр Ника Спринг, сеть медицинских центров все адреса Стоматолог и Я, стоматологический кабинет (Юнист) СМАЙЛ, стоматологический центр

Как определить аденофлегмону

Аденофлегмона представляет собой абсцедирующий воспалительный процесс, который протекает в подкожной жировой клетчатки (при этом характеризуется отсутствием границ гнойного очага) и локализуется в области лимфатических узлов – чаще всего поражению подвергаются надчелюстные, подчелюстные, подбородочные и ушные.

Причины и патогенез

Формирование гнойного очага в структуре лимфоузла происходит вследствие проникновения инфекционного агента, резкого ослабления иммунной защиты и нарушения барьерных функций лимфатической системы, обусловленных:

• перенесенным инфекционно-воспалительным заболеванием;
• выраженным авитаминозом;
• травмированием мягких тканей;
• пренебрежением правилами асептики при выполнении инъекций.

Развитие острого воспалительного процесса приводит к прекращению оттока лимфатической жидкости, продукты жизнедеятельности патогенных микроорганизмов через стенки лимфоузла свободно проникают в близлежащие ткани и начинают формировать гнойный очаг.

Симптомы и первые признаки

Ранняя стадия аденофлегмоны характеризуется:

• общим недомоганием;
• быстрой утомляемостью;
• снижением аппетита;
• увеличением пото-выделения;
• появлением в области лимфоузла болезненной при пальпировании припухлости.

Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса сопровождается повышением температуры тела, гиперемией пораженной зоны, появлением признаков флюктуации, поражением соседних участков подкожно-жировой клетчатки и поражением жизненно-важных органов.

Диагностика

При подозрении на аденофлегмону проводятся следующие диагностические мероприятия:

«Флегмона шеи»

Общие сведения о флегмоне шеи и её ультразвуковая диагностика.

Описание заболевания

Разлитое гнойное воспаление развивается в подкожно-жировой клетчатке и не ограничивается одним участком. Воспалительный процесс может стремительно распространяться, угрожая жизни больного. Тяжёлая патология может в итоге привести к сепсису. Поэтому при обнаружении первых симптомов важно обратиться за медицинской помощью.

Флегмона чаще всего развивается как осложнение другого инфекционного заболевания. При этом патологическая микрофлора попадает в жировую клетчатку из других систем организма с током крови и лимфы. Вторичная флегмона часто развивается, если пациент не проводит адекватную терапию гнойных процессов (фурункулёзов, карбункулов, абсцессов). В большинстве случаев возбудителем выступает золотистый стафилококк. Реже в процессе диагностики могут быть обнаружены другие патогенные организмы — кишечная палочка, стрептококк, протей.

Первичная флегмона развивается достаточно редко вследствие внедрения в мягкие ткани болезнетворных микроорганизмов через раны или порезы на шее.

Тяжело протекает флегмона на фоне сахарного диабета. Процессы гниение протекают в ускоренном темпе. В 10% случаев заболевание заканчивается летальным исходом.

Классификация

Воспаление может протекать в острой и хронической формах. Во втором случае заболевание характеризуется вялым течением, отсутствием острой симптоматики. Присутствуют периоды ремиссий, когда полностью отсутствуют какие-либо жалобы, и обострений, когда проявляются все симптомы, свойственные острой форме заболевания.

В зависимости от глубины воспалительного процесса выделяют следующие формы заболевания:

• глубокие флегмоны (воспаление локализуется под соединительной оболочкой мышц);
• поверхностные флегмоны (патогенная микрофлора развивается в подкожной клетчатке).

В зависимости от локализации инфекции встречаются следующие виды заболевания:

• подбородочные флегмоны;
• подчелюстные флегмоны (часто возникает, как осложнение заболеваний коренных зубов);
• флегмоны задней поверхности пищевода;
• флегмоны ямки грудной кости;
• флегмоны передней поверхности трахеи;

Также все флегмоны делят на односторонние и двухсторонние. Если речь идёт об односторонней форме заболевания, выделяют:

• флегмоны задней поверхности шеи;
• флегмоны передней поверхности шеи;
• боковые флегмоны.

Флегмона шеи — опасная патология, угрожающая жизни

В зависимости от факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие формы вторичной флегмоны:

• тонзиллогенная (воспалительный процесс спровоцирован заболеваниями горла);
• одонтогенная (инфекция попадает в мягкие ткани шеи из больных зубов или дёсен).

Исходя из морфологических изменений, происходящих в инфицированной области, выделяют следующие виды флегмон:

1. Серозная. Это начальная стадия патологического процесса, которая характеризуется отсутствием чёткой границы между здоровыми и поражёнными тканями, образованием экссудата.
2. Гнойная. Образуется гнойный экссудат, ткани отекают, может появиться свищ.
3. Гнилостная. Наблюдается разрушение тканей с образованием газов и неприятного запаха.
4. Некротическая. В области воспаления образуются некротические очаги с последующим отторжением тканей. Могут развиваться язвы.
5. Анаэробная. К воспалительному процессу присоединяется вторичная анаэробная инфекция.

Флегмона новорожденных — ещё одна форма заболевания, которая встречается достаточно редко и развивается на 2–3 неделе жизни младенца. Воспалительному процессу предшествует стойкое снижение иммунитета. Риск развития заболевания увеличивается, если мать столкнулась с бактериальной инфекцией в последние месяцы беременности.

Причины развития воспалительного процесса в шее

Заболевание развивается вследствие попадания в жировую клетчатку через рану на шее или с током крови и лимфы от других очагов инфекции. Однако наличие в организме патогенной микрофлоры ещё не значит, что придётся столкнуться с флегмоной. Большое значение имеет иммунитет. Если защитные силы организма работают в полную силу, бактерии не смогут полноценно размножаться.

Пусковым механизмом для развития флегмоны шеи могут стать следующие факторы:

1. Заболевания нижней челюсти. Такие очаги инфекции, как пульпит, кариес периодонтит, гингивит могут спровоцировать инфицирование мягких тканей шеи.
2. Инфекции горла. В группу риска попадают люди с хроническими трахеитами, ангинами, фарингитами, ларингитами.
3. Воспаления лимфатических узлов.
4. Травмы шеи. Через царапины и ссадины инфекция может проникать в глубокие слои эпидермиса, провоцируя гнойный процесс.
5. Любые инфекционные заболевания. Патогенная микрофлора в мягкие ткани попадает с током крови и лимфы.

В отдельных случаях флегмона может развиваться не из-за патологической микрофлоры, а вследствие воздействия химическими веществами. Так гнойное воспаление в подкожной клетчатке шеи будет развиваться при введении скипидара, бензина и т. д.

Симптомы

Заболевание в острой форме начинается с резкого повышения температуры тела до 39–40 градусов. При этом у больного присутствуют признаки общей интоксикации организма:

• головная боль;
• сниженное артериальное давление;
• слабость;
• озноб;
• жажда;
• нарушение сна.

При поверхностных флегмонах в зоне поражения появляется краснота и отёчность. При пальпации воспалённого участка пациент чувствует острую боль, увеличиваются региональные лимфатические узлы. Флегмона может быть твёрдой на ощупь, наблюдается местное повышение температуры тела (воспалённый участок кажется горячим).

Боль при воротах головы — один из признаков заболевания.

При глубоких формах флегмоны более выраженными являются общие симптомы (слабость, повышение температуры тела, головная боль и т. д.). На ранних стадиях в области воспаления изменения могут быть незаметны. Сильные болевые ощущения вызывают повороты шеи. Пациент старается ограничить себя в движениях. По мере развития глубокого воспаления также начинают появляться симптомы на верхних слоях эпидермиса. Развивается отёчность, кожа начинает лосниться.

Если внутри флегмоны присутствует гнойные массы, опухоль становиться рыхлой. При надавливании на воспалённый участок может оставаться вмятина. Гной образует свищ и начинает выходить наружу или распространяется на соседние ткани, усугубляя воспаление. По мере разрастания поражённого участка у больного появляются проблемы с дыханием из-за отёчности гортани. Температура тела может повышаться до 42 градусов. Возникает серьёзный риск для жизни пациента.

Диагностика заболевания

Квалифицированный хирург может выявить поверхностную флегмону уже при начальном осмотре. Глубокие же формы заболевания требуют более тщательной дифференциальной диагностики. Кроме того, важно выявить, каким возбудителем спровоцировано воспаление, чтобы назначить адекватную терапию.

Специалист может использовать следующие методики:

1. Пальпация воспалённой области. Изменение температуры поражённого участка, резкая боль, отсутствие чётких границ опухоли — эти симптомы свидетельствуют о развитии флегмоны.
2. Опрос пациента. Врач уточняет, когда появились первые симптомы, что им предшествовало. Не исключено, что флегмона — осложнение заболевания горла или ротовой полости.
3. Общий анализ крови. Изменение состава крови может свидетельствовать о развитии воспалительного процесса.
4. Общий анализ мочи.
5. Ультразвуковое исследование. Методика позволяет определить локализацию воспаления при глубоких формах заболевания.
6. МРТ поражённой области. Исследование также помогает определить объёмы и характер воспаления. Методика используется не во всех клиниках из-за дороговизны оборудования.
7. Пункция воспалённого участка под контролем УЗИ. Специалист изучает полученный материал, определяет, каким возбудителем спровоцирован воспалительный процесс. В соответствии с полученными сведениями подбираются медикаменты для проведения антибактериальной терапии.

Ультразвуковое исследование флегмоны шеи.

Ультразвуковое исследование имеет ряд преимуществ перед другими методами. В частности, имеется возможность динамического наблюдения за течением процесса, возможность контакта между специалистом и пациентом во время экспертизы, позволяет вести мониторинг лечения, обеспечивает возможность своевременной контролируемой пункции исследуемого объекта для введения лекарственных препаратов или забора материла для исследования. УЗИ не требует много времени для выполнения и не имеет побочных эффектов, что подчеркивает перспективность этого метода. Современные допплеровские методики обеспечивают возможность оценки сосудистой реакции в зоне обнаруженных изменений, при этом чувствительность метода достигает 93%. УЗИ позволяет на ранних стадиях определять не проявляющиеся клинически инфильтраты и жидкостные скопления до развития гнойного процесса. Ультразвуковыми критериями гнойного поражения тканей является наличие характерных изменений структуры мягких тканей — понижение их эхоплотности с нарушением нормальной анатомической структуры, а также наличие в мягких тканях зоны повышенной эхоплотности с неоднородными гипоэхогенными включениями, а так же газовых включений. УЗИ дает возможность определения точной локализации воспалительного очага, глубину его залегания и определение параметров кровотока.

УЗИ, наряду с высокой точностью в диагностике воспалительных изменений мягких тканей, имеет и другие преимущества перед альтернативными методами визуализации: оно не несет лучевой нагрузки на пациента и врача, позволяет контролировать объект интереса и процесс внедрения иглы при пункции в реальном масштабе времени, сохраняет контакт врача и пациента. УЗ-исследование наиболее комфортно для больного. Мобильность ультразвуковых аппаратов дает возможность использовать их в условиях операционной или реанимационной палаты, при невозможности транспортировки больного, например при проведении искусственной вентиляции легких.

Врач- интерн Бадюкова А.А.