Травматическое повреждение зуба: как сохранить переломанный зуб

Хотите иметь здоровые зубы и красивую улыбку? Следите за состоянием десен. Мягкие ткани выполняют множество важных функций, поэтому их необходимо беречь. Правильное питание, тщательный уход и регулярные осмотры у стоматолога значительно снижают риск развития заболеваний десен.

Однако гингивит, пародонтит и другие болезни – не единственные причины воспаления десен. Данное нарушение также может быть следствием ушиба зуба. Рассмотрим, что приводит к травмам и какие осложнения могут возникнуть.

Пародонтит зуба — что это такое?

Пародонтом называют целый комплекс тканей, отвечающих за удержание зуба: соединительные волокна, сосуды, периодонт, десна, каналы и челюстная кость. Пародонтит — это воспаление тканей десны, которое быстро захватывает и остальной комплекс. В результате нарушается зубодесневое соединение, и зуб выпадает. Пародонтит — очень распространенное заболевание, которому подвержено более 95% жителей планеты в разных стадиях: от зачаточной формы периодонтита до запущенной, не поддающейся лечению.

Считается, что чаще всего патология проявляется у мужчин и женщин в возрасте от 30 до 40 лет и у подростов 16—18 лет. Однако заболевание может поразить любого человека независимо от пола и возраста, если не следить за состоянием полости рта и откладывать визит к стоматологу. Пародонтит поддается лечению только на ранних стадиях, при переходе в хроническую форму с ним не справится ни одна, даже самая современная, стоматология, поскольку ткани претерпели необратимые изменения.

Механическое повреждение десны как лечить

Повреждение десны – это серьезная проблема, которая в отдельных случаях требует вмешательства специалиста. Самостоятельным лечением повреждения десен лучше не заниматься. Но с общими рекомендациями, как вести себя сразу после полученной травмы, можно ознакомиться:

• Воспользоваться антисептическим раствором и полоскать ротовую полость дважды в день
• Принять обезболивающее
• Есть на другую сторону, чтобы не спровоцировать приступ боли
• По возможности как можно быстрее обратиться к стоматологу, чтобы избежать нагноения и других осложнений.

Этиология периодонтита

Причинами периодонтита могут стать различные факторы.

1. Микробы.
   В полости рта любого человека обитают патогенные микроорганизмы, которые не приносят вреда при правильном питании и соблюдении правил гигиены. Но, если больной постоянно употребляет углеводы и пренебрегает использованием зубной нити, бактерии активно развиваются и постепенно поражают эмаль, дентин и добираются до тканей пародонта.
2. Генетическая предрасположенность.
   Если на протяжении многих поколений все члены семьи страдали этим недугом, велика вероятность перенять эту предрасположенность. Наследственность играет большую роль в развитии пародонтита десен даже в том случае, если человек внимательно следит за гигиеной и правильно питается.
3. Механические повреждения десен.
   Ушиб тканей вследствие неосторожности, неправильный прикус, при котором на конкретный участок десны оказывается повышенное давление, или завышенная пломба, из-за которой зуб усиленно давит на десну и повреждает ее.
4. Системные заболевания.
   Болезни зубов и пародонтит могут вызвать патологии, не связанные с полостью рта, например вегето-сосудистая дистония, ВИЧ, сахарный диабет, гипертония и болезни ЖКТ.
5. Аутоиммунные заболевания.
   Сниженный иммунитет, нарушения в работе эндокринной системы, гормональные сбои при беременности.
6. Некачественная работа стоматолога.
   Повреждения тканей при лечении, неподходящая по размеру коронка, неправильно установленные брекеты и другие травмы тканей по вине врача могут спровоцировать пародонтит.

Среди приведенных факторов есть микробные причины развития пародонтита, а микробы, как известно, передаются от одного человека к другому. Так заразен ли пародонтит? Нет, напрямую, например воздушно-капельным путем или через слюну, заразиться патологией нельзя, а микробы, провоцирующие заболевание, есть у каждого человека — даже при передаче бактерий пародонтита от больного человека здоровому микробы не разовьются без дополнительных благоприятных обстоятельств: плохой гигиены полости рта, травм десны, предрасположенности или сопутствующих заболеваний.

Как лечить механические повреждения десны

Чтобы оказать помощь пациенту, врач сначала устранит причины воспаления:

• при необходимости удалит инородное тело
• заменит пломбы низкого качества
• рассмотрит альтернативные варианты для замены неудобных протезов
• посоветует новую зубную щетку

При повреждении десны зубной щеткой аксессуар необходимо заменить, подобрав его по степени жесткости щетины. Определиться с выбором поможет врач. Ниже рассмотрим, как врачи предлагают лечить механические повреждения десны:

• Обработка и процедуры по обезболиванию поврежденного участка. Помогают аппликации с раствором лидокаина. Некоторые стоматологи для этих целей советуют пациентам препараты прополиса.
• Лечение воспаления. Для предотвращения инфицирования будут назначены препараты Хлоргексидин, Мирамистин или фурацилин. Также можно применять средства народной медицины: отвары ромашки, шалфея. Хороший эффект демонстрируют гели против воспаления десен: Метрогил Дента, Холисал.
• Процедуры заживления. Отлично справляются гели, мази и бальзамы, содержащие витамин А и Е.

Если размеры повреждения небольшие, то наложение швов не требуется. Лучше уточнить у профессионала, чем лечить повреждения десны, а не пытаться самостоятельно назначать препараты.

Симптомы пародонтита у взрослых и детей

Обычно признаки пародонтита меняются в зависимости от стадии развития заболевания, но существуют и общие симптомы, характерные для всего периода патологии:

• неприятный постоянный запах изо рта, налет и зубной камень связаны с активной жизнедеятельностью бактерий;
• кровоточивость и более яркий цвет десен из-за воспаления тканей;
• повышенная чувствительность зубов, боль при жевании;
• густая вязкая слюна;
• увеличение лимфатических узлов;
• головная боль, слабость и вялость.

Стадии пародонтита

С каждой стадией зубной пародонтит развивается сильнее. К сожалению, чаще всего пациенты обращаются к врачу уже с тяжелой формой заболевания.

Пародонтит легкой степени тяжести

Наблюдается кровоточивость десен во время чистки зубов, небольшие пародонтальные карманы глубиной до 3 мм, слабый отек десны и изменение цвета — ткани выглядят рыхлыми и немного посиневшими. Начальная стадия протекает почти безболезненно и лечится всего за пару приемов у стоматолога.

Пародонтит средней степени тяжести

Десны кровоточат практически постоянно, появляются небольшие гнойные выделения. Десневые карманы увеличиваются и оголяют корни зубов, межзубные промежутки расширяются. Пациент ощущает распирание зуба и усиленное давление на десневую ткань. Вылечить пародонтит средней тяжести сложно, но вполне возможно, если приложить усилия и выполнять назначения врача.

Пародонтит в тяжелой степени

Десна полностью ослаблена, ткани рыхлые, отека нет. Сильная подвижность зубов и даже их выпадение. Костная ткань при пародонтите тяжелой степени истончается и атрофируется. Поражен весь комплекс — связки, мышцы, околозубные ткани и сосуды, питание зуба прекращается. Единственное, что может сделать специалист на этой стадии, — снять воспаление десен и рекомендовать удаление зубов для протезирования.

Когда необходим визит к дантисту

Желательно сразу обратиться за помощью, как только появились следующие симптомы:

• Существенно ухудшилось общее самочувствие
• субфебрильная температура тела держится в пределах 37,2?С — 37,5?С
• отмечено небольшое повышение уровня лейкоцитов в ОАК
• обнаружены образования (уплотнения)

При ослабленном иммунитете травмированная область может заживать достаточно долго. Если после осмотра стоматолог-терапевт установит, что десна (или зубы) повреждены в результате воздействия зубного протеза, пациент будет направлен к ортопеду.

Формы пародонтита

Виды пародонтита классифицируются на группы по разным признакам.

По месту развития:

• локализованный — маленький очаг поражения, затрагивающий только один зуб, а иногда и часть зуба, например корень; чаще всего возникает из-за механических повреждений тканей;
• генерализованный — поражение распространяется на группу зубов, десневую и костную ткани, поэтому кажется, что болит половина челюсти; частая причина — развитие бактерий и сниженный иммунитет.

По характеру протекания:

• острый — боль при пародонтите возникает внезапно, симптомы развиваются стремительно;
• хронический — запущенный пародонтит острой стадии переходит в хроническую форму, болезненные ощущения и другие симптомы практически исчезают, но заболевание продолжает прогрессировать и разрушать ткани.

Профилактические меры

Редко удается избежать травм десен при определенных обстоятельствах, но некоторые меры профилактики следует знать:

• Старайтесь внимательно принимать пищу. Не отвлекаясь на разговоры или просмотр фильмов. Это позволит минимизировать вероятность получения механической травмы или ожога.
• Зубы следует лечить вовремя. Сразу после появления болезненных ощущений стоит обратиться к дантисту.
• Процедуры по протезированию проходить в надежных и сертифицированных клиниках.
• Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, без назначений доктора не пейте антибиотики и другие серьезные препараты.
• Старайтесь правильно чистить зубы. При необходимости используйте щетку с мягкой щетиной.

Обострение пародонтита

Заболевание не протекает изолированно, пародонтит влияет на состояние всего организма. Даже если патология перешла из острой формы в хроническую и пациенту кажется, что боль прошла и недуг отступил, то губительное действие воспалительного процесса все равно продолжается. И запущенная хроническая стадия может не только обостриться, но и вызвать тяжелые осложнения пародонтита:

• остеомиелит — воспаление костной ткани;
• абсцесс и флегмону — образование гнойников и распространение гноя по тканям;
• заболевания легких — болезнетворные бактерии из полости рта попадают в легкие при дыхании;
• патологии сердца и сосудов — длительный воспалительный процесс отражается на работе сердца.

Диагностика пародонтита

Диагностика включает визуальный осмотр для определения наличия проблем и анализ жалоб для постановки предварительного диагноза. Затем пациент направляется на дополнительное обследование:

• ортопантомограмма — круговой снимок всей челюсти;
• рентгенограмма — рентген пародонтита на конкретном зубе с помощью прицельного снимка;
• пародонтограмма — измерение глубины пародонтальных карманов;
• анализ мочи и крови — определение инфекций и заболеваний в организме.

Симптомы заболевания схожи с признаками других стоматологических патологий, задача врача — поставить точный диагноз для эффективного лечения.

1. При пародонтозе кровоточивость, отек десны и пародонтальные карманы отсутствуют, воспаления нет, поскольку основная причина — возрастные изменения, сахарный диабет и нарушения работы сердца. Подробнее о пародонтозе читайте в отдельной статье.
2. При гингивите не наблюдаются пародонтальные карманы и подвижность зубов, нет оголения корней, а воспаление затрагивает только ткани десен. Узнайте о симптомах заболевания здесь.
3. Стоматит сопровождается налетом на языке и язвочками на слизистой, кровоточивость и воспаление десен, подвижность зубов и оголение корней отсутствуют. О видах и признаках заболевания в отдельной статье.

Травматические поражения слизистой оболочки рта

• Хроническая механическая травма

Клинические проявления травматической язвы зависят от силы повреждающего фактора, общей реактивности организма, состояния микробиоценоза полости рта и других факторов. Как правило, травматическая язва бывает одиночной. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отечна. Травматическая язва всегда болезненна, имеет неровные края, дно ее покрыто фибринозным, легко снимающимся налетом. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно чаще бугристое, покрыто некротическим налетом. Глубина язвы различная вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2- 3 мес) могут озлокачествляться.

• Травматическую язву необходимо дифференцировать от:
• изъязвления раковой опухоли,
• туберкулезной язвы,
• сифилитического твердого шанкра,
• хронического язвеннонекротического гингивостоматита Венсана,
• трофической язвы.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциальнодиагностическим целям. Быстрое, в течение нескольких дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным («болтающимся»). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие грибов рода Candida, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве на протезах, меньше — на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).

• Химическое повреждение

При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза — плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной кислоты) или белосерого (от других кислот) цвета. Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, располагаются на фоне резко выраженного воспаления слизистой оболочки с отеком и гиперемией.

Ожог основаниями (щелочами) вызывает колликвационный некроз слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студнеподобную консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Симптомы «гальванизма» следует дифференцировать от стомалгии, глоссалгии, аллергического стоматита.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнез (отсутствие симптомов «гальванизма» до протезирования), а также измерение величины микротоков в полости рта.

• Лучевая болезнь

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза.

Лучевое поражение может быть вызвано любым видом ионизирующего излучения: рентгеновскими лучами, улучами, потоками нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus гаdialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 — 10 Гр, или 100 — 1000рад). В первый период — период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1-2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенная кровоточивость, множественные петехиальные кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно равивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная.

Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвеннонекротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм нависающими пломбами, острыми краями зубов, протезов, зубным камнем и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т.е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено изза вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязносерым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаше в области корня языка; пропадают вкус и чувствительность. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление: происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicum) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость изза поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который впоследствии может перейти в язвенный. Вначале эрозии и язвы могут появляться по переходным складкам с вестибулярной стороны с последующим поражением десны и красной каймы губ.

Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке. Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтитом, — так называемому лучевому пародонтиту.

Реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно — от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые по мере повышения поглощенной дозы увеличиваются. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом, — развивается очаговый пленчатый радиомукозит. Затем эпителий отторгается на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит. Слизистая оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале (первые 3-5 дней) может отмечаться повышенное слюноотделение, которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляции.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем отмечается извращение вкуса, в дальнейшем — потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2-3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50-60 Гр, или 5000- 6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

• Лейкоплакия

Начальные проявления лейкоплакии обычно незаметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очага лейкоплакии — слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера».

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leukoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии — гиперкератотическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляют очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, по этому окраска участков поражения варьирует от бледносероватой до интенсивно белой.

Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как отсутствует видимая воспалительная реакция по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина — в сторону ретромолярного пространства.

При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как сероватобелые, слегка западающие пятна, сосочки языка на них сглажены.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у злостных курильщиков (особенно курильщиков трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения сероватобелого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки — зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков. Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочке щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающий фактор) приводит к исчезновению заболевания.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету. При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии. При бляшечной форме определяются ограниченные молочнобелые, иногда соломенножелтоватые бляшки с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными сероватобелыми бугристыми или бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2-3 мм над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова — от выраженной до едва улавливаемой при обычном осмотре. При небольшом возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. Значительный по толщине лейкоплакический очаг становится плотным на ощупь, взять его в складку не представляется возможным.

Эрозивная лейкоплакия (leukoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии больные предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы. Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологически выявляется утолщение эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза. Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии характеризуются резко выраженным гиперкератозом и акантозом. Акантоз при лейкоплакии бывает значительным, если ороговение имеет характер паракератоза; и наоборот, при выраженном гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак.

Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3-5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1-1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии (в 20 % случаев).

Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий, кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

• Мягкая лейкоплакия Пашкова

Характерно наличие участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими границами, без воспаления и уплотнения. Слизистая оболочка имеет сероватобелый цвет. Чаще всего мягкая лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, губ, реже — на языке и деснах. Поражение может быть ограниченным или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка, а иногда и красная кайма губ. У больных с невропатией, преимущественно молодого возраста, при привычном кусании или сосании щек, губ, языка эпителий по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид изза наличия множественных мелких лоскутков, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий частично снимается при поскабливании. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.

Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз. На всех уровнях шиповидного слоя имеются так называемые «светлые» вакуолизированные клетки, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформированы (пикнотизированы). В соединительнотканном слое определяются расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение эластических волокон.

• Белый губчатый невус Кеннона

Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса — слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или сероватобелая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки.

Белый губчатый невус следует дифференцировать от:

• плоской лейкоплакии;
• кандидоза;
• красного плоского лишая;
• мягкой лейкоплакии.

Существует большое клиническое сходство между белым губчатым невусом и мягкой лейкоплакией. Некоторые авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам, однако между ними имеются достаточно выраженные различия. Белый губчатый невус в отличие от мягкой лейкоплакии возникает преимущественно в детском возрасте и часто имеет наследственный характер. Развитие мягкой лейкоплакии, как правило, связано с различного рода невротическими реакциями либо с гормональной перестройкой организма (периоды полового созревания, постклимактерический).

У больных с невусом Кеннона имеются врожденные дефекты строения и созревания эпителия полости рта, в ряде случаев и половых органов, прямой кишки. При мягкой лейкоплакии слизистая оболочка рта изначально имеет нормальный вид, а ее патологические изменения связаны с действием раздражающих факторов на фоне нарушений неврологического статуса или гормональных дисфункций. Кроме того, поражение слизистой оболочки рта при белом губчатом невусе, как правило, генерализованное.

Лечение пародонтита

Лечение пародонтита на ранних стадиях заключается в удалении налета и зубных камней, чистке пародонтальных карманов и медикаментозной терапии: местной обработке тканей противовоспалительными средствами, приеме антибиотиков и укреплении иммунитета.

Заболевание средней и тяжелой степени требует комплексной терапии пародонтита. Помимо санации полости рта и приема лекарственных препаратов она включает шинирование зубов для удержания их от подвижности, хирургическое вмешательство для удаления гноя и пораженных тканей, консультацию с терапевтом, иммунологом и гастроэнтерологом для предотвращения рецидива; в случае запущенной формы заболевания — обследование у протезиста и последующего восстановления утраченных зубов с помощью коронок. Подробнее о лечении пародонтита читайте в нашей статье.

Стоматологи всегда нацелены на сохранение родных зубов пациента, но в случае тяжелого пародонтита зачастую единственное решение — удаление зубов. Не стоит доводить полость рта до такого состояния, обращение к врачу при первых симптомах заболевания дает стопроцентную вероятность выздоровления — ранние стадии пародонтита лечатся быстро и без осложнений. А регулярные визиты для профилактического осмотра и вовсе исключают появление любых стоматологических заболеваний.