• CRT (colour reaction time) –время цветной реакции (Уолтер, 1958; Мэйволд, Джейжер, 1978)
• ТЭР (тест эмалевой резистентности) (Окушко В.Р., 1984)
• Лазерная рефлексометрия (Грисимов В.П., 1991)
• Электрометрия(Иванов Г.Г., 1984; Жорова И.А., 1989)
• Определение количества кальция и фосфора в золе эмали
• Биопсия эмали (определение прижизненной растворимости эмали); (Леонтьев В.К., Дистель В.А., 1974)
• Спектрометрия
CRT (colour reaction time)
• Цель: изучение скорости растворения эмали в кислоте
• Способ: изучают время, необходимое для нейтрализации стандартного количества кислоты ионами, более или менее активно выходящими из апатитов эмали, растворяемых этой кислотой. Переход от кислой среды к нейтральной определяют при помощи кислотно-основного индикатора
• Материал и оборудование: 1Н раствор соляной кислоты, микропипетка, диск фильтровальной бумаги диаметром 3 мм, пропитанный в течение 30 с 0,02% водным раствором кристалл-виолетта, который в кислом рН имеет желтый цвет, в нейтральном – фиолетовый, секундомер.
• Методика: зуб 12 изолируют от слюны, очищают от налета щеткой и высушивают. На вестибулярную поверхность помещают диск бумаги, на него при помощи микропипетки наносят 1,5мкл 1Н НCl (после проведения теста обязательно нанесение реминерализующих средств)
• Интерпретация результатов: CRT˃60 c – растворимость низкая, кариесрезистентност высокая; CRT˂60 c – растворимость высокая, кариесрезистентноть низкая
ТЭР (тест эмалевой резистентности)
• Цель: определение степени разрушения поверхностных слоев эмали под действием кислоты
• Способ: визуальная оценка дефекта эмали, полученного в результате применения стандартного расвора кислоты в стандартных условиях, при помощи красителя, который в больших или меньших количествах фиксируется в неровностях поврежденной эмали и поэтому дает более или менее интенсивную окраску.
• Материал и оборудование: 1Н раствор соляной кислоты, микропипетка или стеклянная палочка, 1% расвор метиленового синего, 10-бальная шкала оттенков синего цвета(стандартная или приготовленная при помощи последовательного разведения исходного раствора 1:2 – от 100 до 0,18%)
• Методика: зуб 12 изолируют от слюны, очищают от налета щеткой и высушивают. На вестибулярную поверхность наносят каплю кислоты диаметром 1,5-2 мм. Через 5 с каплю снимают ватным сухим тампоном одним движением. На поврежденную и прилежащую интактную эмаль наносят каплю красителя на 5 с, после чего краситель вытирают сухим тампоном до тех пор, пока интактная эмаль не вернется к исходной окраске (едва заметный голубой оттенок приобретает пелликула)
• Интерпритация результатов: бледная окраска в 1-3 балла — кариесрезистентноть высокая; 4-5 баллов – умеренная кариесрезистентность; 6-7 баллов – низкая резистентность; 8 баллов и более – очень низкая кариесрезистентность
Биопсия эмали (определение прижизненной растворимости)
• Цель: количественный анализ минерального соcтава (Ca, P) эмали, а точнее той части ее апатитов, которые вступают в реакцию с кислотой.
• Способ основан на версии от том, что насыщенная кальцием эмаль может в относительно больших количествах, чем кариеслабильная, отдавать ионы этого элемента для нейтрализации кислоты, сохраняя при этом структуру апатита. Эмаль изучают in vivo.
• Материал и оборудование: солянокислый буферный раствор (97 мл 1Н НСl и 50 мл KCl) смешивают и дополняют до 200 мл дистиллированной водой; для вязкости добавляют глицерин 1:1. Микрошприц для аппликации буферного расвора и аспирации кислотного биоптата эмали.
• Методика: Зуб изолируют от слюны, очищают, высушивают. На поверхность эмали наносят каплю деминерализующего буферного раствора объемом 3 мкл. По истечение 1 мин вест объем капли (биоптат) забирают микрошприцем, переносят биоптат в пробирку с 1 мл дистиллированной воды и используют для количественного химического анализа.
• Интерпритация результатов: Методика позволяет оценить состояние эмали в сравнительном аспекте, поэтомк активно используется для изучения степени риска развития кариеса у одних людей по сравнению с другими, для изучения изменений эмали, происходящих под влиянием минерализующей профилактики и т.д. (важно помнить, что при увеличении кариесрезистентности эмали за счет образования в ней фторапатитов растворимость эмали снижается, количество кальция в биоптате падает).
Лазерная рефлектометрия. (Грисимов В.П.,1991)
• Цель: определить плотность кристаллической решетки поверхности эмали. Способ основан на различиях в оптических свойствах резистентной и лабильной эмали: хорошо минерализованная, плотная эмаль больше отражает свет и меньше его поглощает (т.е. диффузно рассеивает), чем рыхлая кариеслабильная.
• Материал и оборудование: гелий-неоновый лазер ЛГН-105 с длиной волны 0,63 мкм. Устройство для фотографии света лазера, отраженного эмалью. Измерительхарактеристик отраженного света.
• Методика: зуб очищают, высушивают, на него направляют пучок лазерного света. Отраженный эмалью пучок света фоторгафируют.
• Интерпретация результатов: диффузная компонента составляет меньше 0,24 – эмаль кариесрезистентна; более 0,30 – кариеслабильна.
По степени устойчивости зубов к кариесу П. А. Леус выделяет 5 групп, которые по нисходящей в плане резистентности распределяются следующим образом:
1. Первый и второй моляры нижней челюсти.
2. Первый и второй моляры верхней челюсти.
3. Второй премоляр нижней челюсти и первый, второй премоляры верхней челюсти.
4. Центральные и боковые резцы верхней челюсти, клык верхней челюсти и первый премоляр нижней челюсти.
5. Центральные и боковые резцы нижней челюсти, клыки нижней челюсти.
Если все зубы здоровы, то их стоит рассматривать как высокорезистентный тип.
При поражении моляров и премоляров (первые три группы устойчивости зубов по классификации П. А. Леуса) определяется средний уровень резистентности зубов у обследуемого индивидуума.
Вовлечение в кариозный процесс кроме моляров и премоляров центральных и боковых резцов (четвертая группа устойчивости зубов к кариесу по классификации П. А. Леуса) свидетельствует о низком уровне резистентности.
Поражение кариесом всех функционально ориентированных групп зубов следует рассматривать как следствие очень низкого уровня резистентности зубов.
Дата добавления: 2015-02-22 ; | Нарушение авторских прав
Кариес является самым распространенным поражением. Данный недуг появляется практически у каждого, при этом сопровождается неприятными ощущениями, а иногда серьезными осложнениями. Однако в стоматологии есть такое понятие, как кариесрезистентность. В повседневной жизни мало кто слышал это слово и поэтому навряд ли кто-то сможет дать точное определение данному понятию.
Что такое кариесрезистентность?
В стоматологии нередко встречается такое состояние как кариесрезистентность, а что это значит? Как характеризуется это состояние?
Кариес – это болезнь нашего времени, он встречается практически у каждого человека в той или иной форме. Но есть те у кого врожденный иммунитет, данное явления называется кариесрезистентность.
Очаговая деминерализация эмали зубов — широко распространенное заболевание, которое встречается более чем у 97% населения нашей страны [14]. Разработка новых методов диагностики очаговой деминерализации эмали зубов определяется требованиями клинической практики, относящимися к ранней и своевременной диагностике данной патологии с целью применения наименее инвазивных методик лечения. Актуален также вопрос об оценке взаимосвязи объективной диагностики деминерализации и адекватного лечения в каждом конкретном случае с учетом особенностей течения заболевания. Большинство существующих методов диагностики очаговой деминерализации эмали зубов относительно несовершенны, так как в их основу положено субъективное восприятие. В связи с этим актуальны не только внедрение в практику объективной диагностики деминерализации эмали, но и создание четкой шкалы оценки ее степени, которая отражала бы глубину и площадь поражения.
Очаговая деминерализация эмали представляет собой системное поражение пришеечных участков зубов в виде пятен в результате недоразвития ткани зуба и снижения в ней количества кальция. Данное состояние формируется в период созревания ткани зуба после его прорезывания и соответствует коду по МКБ-10 К02.0 — «Кариес эмали. Стадия «белого (матового) пятна» [начальный кариес]». Кариес в стадии пятна характеризуется возникшими вследствие деминерализации изменениями цвета (матовая поверхность), а затем и текстуры (шероховатость) эмали, не распространившимися за пределы эмалево-дентинной границы, при отсутствии кариозной полости [2].
Особенность очаговой деминерализации — поражение практически всех зубов. Этот процесс является единственным обратимым. Эмаль относится к мезопористым веществам, она не содержит клеток и не способна к регенерации при повреждении, однако в ней постоянно происходит обмен минеральных ионов, которые поступают из слюны через поры и адсорбируются на ее поверхности, что обусловливает возможность проведения реминерализующей терапии [2]. Основополагающим местным фактором развития данной патологии является локальное изменение pH на поверхности зуба вследствие накопления на нем зубного налета, содержащего кислотоформирующие стрептококки (Streptococcus mutans
,
S. sanguis
,
St. mitis
,
St. salivarius
), для которых характерно анаэробное брожение, и некоторые лактобактерии [21]. Кариес развивается циклически, скорость его развития зависит, во-первых, от частоты действия на зуб молочной кислоты, вырабатываемой микроорганизмами, и, во-вторых, от степени деминерализации, т. е. от проникновения в твердые ткани зуба ионов кальция и фосфора (процесс катализируется фтором). Помимо дефицита фтора, для возникновения деминерализации ткани зуба pH среды ротовой полости должна быть ниже критической точки. В среднем критическую точку pH оценивают на уровне 5,5 (кривая Стефана) [1, 3].
Патоморфологические изменения характеризуются разной степенью выраженности деминерализации эмали. На шлифах эмали очаг поражения имеет вид треугольника с основой, обращенной к ее поверхности. При изучении эмали в поляризованном свете G. Gustafsonson (1975) в зависимости от интенсивности деминерализации выделил 5 зон. Наиболее глубоко в толще эмали размещена зона гиперминерализации с исчезновением в ней структурных деталей эмали. Во 2-й зоне отмечено уменьшение ее твердости вследствие частичного растворения минералов, в 3-й — увеличение минерализации. В подповерхностной, 4-й зоне деминерализации минералы вымываются почти полностью. В поверхностной, 5-й зоне возможна полная дезинтеграция, однако эмаль в течение продолжительного времени остается довольно минерализованной и неповрежденной, даже если кариозный процесс распространяется более чем на половину толщины эмали. A. Darling (1958) указывает, что если в нормальной эмали микропространства составляют 0,5% ее объема, то в теле поражения они достигают 25% объема, в темной эмали — 4%, а в прозрачной — 2% [1].
При площади белого пятна до 3 мм2 изменения достигают 1⁄2 толщины слоя эмали. При более обширных поражениях изменения в эмали наблюдаются вплоть до эмалево-дентинного соединения. Образование коричневого пигмента в пятне связывают с накоплением аминокислоты тирозина с дальнейшим ее преобразованием в пигмент меланин. Под белым кариозным пятном еще не выявляется изменений эмалево-дентинного соединения, под коричневым уже может наблюдаться его поражение [1, 3, 21].
Очаговая деминерализация эмали представляет собой пограничную патологию, при которой возможно как консервативное, так и инвазивное лечение. При этом четких алгоритмов для определения того или иного плана лечения не существует, несмотря на широкое разнообразие определений степени деминерализации при кариесе эмали.
Существующие способы определения деминерализации делятся на качественные и количественные. К качественным можно отнести клиническую оценку. К основным количественным способам определения деминерализации эмали могут быть отнесены следующие:
1. ТЭР-тест (тест резистентности эмали; В.Р. Окушко, Л.И. Косарева, И.К. Луцкая, 1983). Данный тест отражает предрасположенность к кариесу (на основании функциональной резистентности эмали к кислоте). Методика ТЭР-теста сводится к изоляции зуба от слюны, очищению от зубного налета, высушиванию. Затем на подготовленный зуб наносится 1 капля диаметром 1—2 мм 1% HCl. Через 5 с каплю смывают дистиллированной водой, высушивают и наносят 1 каплю 1% раствора метиленового синего. Краситель снимают сухим ватным тампоном одним стирающим движением. Участок протравки прокрашивается в синий цвет, интенсивность прокрашивания оценивается по 10-балльной шкале (1—10 баллов; максимальный балл соответствует наименьшей кариесрезистентности эмали)[6].
2. КОСРЭ-тест (клиническая оценка скорости реминерализации эмали по методике Т.Л. Рединовой и соавт.). Этот тест основан на оценке как состояния эмали зубов, так и реминерализующих свойств слюны. Поверхность эмали исследуемого зуба тщательно очищается от налета стоматологическим шпателем и 3% раствором перекиси водорода и обсушивается сжатым воздухом. Затем на нее наносят каплю солянокислого буфера рН 0,3—0,6 всегда постоянного объема. По истечении 1 мин деминерализующий раствор удаляют ватным тампоном. На протравленный участок эмали зуба также в течение 1 мин воздействуют ватным шариком, пропитанным 2% раствором метиленового синего. Податливость эмали к действию кислоты оценивают по интенсивности прокрашивания протравленного участка эмали зуба. О степени прокрашивания судят по оттеночной топографической шкале синего цвета (10-польная шкала: наименее прокрашенная часть — 10%, наиболее насыщенная — 100%). Спустя 1 сут осуществляют повторное прокрашивание протравленного участка эмали зуба без повторного воздействия деминерализующим раствором. Если протравленный участок эмали зуба окрашивается, эту процедуру снова повторяют через 1 сут. Утрата протравленным участком способности прокрашиваться расценивается как полное восстановление его минерального состава. Степень устойчивости эмали зубов к действию кислоты учитывают в процентах, а реминерализующую способность слюны исчисляют сутками. Для устойчивости к кариесу характерны низкая податливость эмали зубов к действию кислоты (<40%) и высокая реминерализующая способность слюны (от 24 ч до 3 сут), а при кариесоподверженности характерны высокая устойчивость эмали зубов к действию кислоты (≥40%) и низкая реминерализующая способность слюны (>3 сут) [5].
3. Определение исходного уровня минерализации прорезывающихся зубов электрометрическим методом (Л.П. Кисельникова, 1990). Степень минерализации оценивалась с помощью аппарата для электрометрии Дентэст (ЗАО «Геософт»). Принцип электрометрического метода заключается в том, что в твердых тканях полностью минерализованных зубов и без признаков деминерализации электропроводность равна 0. В зубах со сниженными процессами минерализации значения электропроводности повышаются. Чем ниже степень минерализации, тем выше показатели электропроводности. Через участки очаговой деминерализации, локализующиеся на видимых поверхностях постоянных зубов с заканчивающейся минерализацией эмали, проходит электрический ток силой от 1,8 до 4 мкА. Нарушению проницаемости от 1 до 8 баллов по шкале интенсивности окрашивания метиленовым синим соответствует нарастание величины тока от 1,68 до 5,17 мкА. С увеличением размеров пятен величина тока, проходящего через ткани зуба, достоверно повышается от 2,55 до 3,31 мкА [7].
Электрометрический способ позволяет определить общую минерализацию коронки зуба, однако для локальных изменений может быть применен только ограниченно. Абсолютные значения электропроводности существенно разнятся в зависимости от зуба, локальной толщины эмалевого слоя, возможности провести изоляцию и других параметров. Электрометрический способ применим для относительной оценки изменений минерализации пятна на конкретном зубе у конкретного пациента при полном повторении условий измерения, что на клиническом приеме может повлечь за собой достаточно серьезные погрешности полученных результатов.
4. Определение очаговой деминерализации эмали зубов методом инфракрасной флюоресценции с помощью аппарата DIAGNOdent.
Устройство DIAGNOdent («KaVo, Biberach», Германия) было представлено в 1998 г. Хебстом и Галлом как вспомогательное средство для выявления кариеса и очаговой деминерализации эмали зубов на окклюзионных поверхностях в дополнение к осмотру и радиографическому исследованию. Данный аппарат работает при помощи света, исходящего из диодного лазера; длина волны 655 нм, пиковая мощность — 1 мВт. Свет поступает через волоконный комплект к кончику наконечника. Кончик наконечника помещают на поверхность зуба, и луч лазера проходит сквозь зуб. Как органические, так и неорганические молекулы в зубе абсорбируют свет. Используется флюоресценция инфракрасного спектра. Флюоресценция, как и обратный свет, проходя через наконечник, попадает через восходящие ткани к фотодиодному датчику. Флюоресцентный свет измеряется, и его интенсивность указывает на размер и глубину поражения зуба кариесом или очаговой деминерализацией. Интенсивность флюоресценции представлена в диапазоне от 0 до 99. По данным проф. Reich (Univ. Hamburg), цифровые показатели от 5 до 25 соответствуют кариозному поражению эмали, 25—35 — поражению половины толщины дентина, ≥35 — более глубокому повреждению дентина. По данным О.А. Краснослободцевой и Л.Ю. Ореховой (2000), показатели при кариесе в стадии пятна соответствовали 9,0±2,0, при поверхностном кариесе — 15,0±3,0; среднем кариесе — 50,0±30,0. Различия цифровых показателей, характеризующих состояние тканей зуба, объясняются разной степенью исходной минеральной зрелости диагностируемых зубов (E.A. Kidd, D. Beighton, L. Zoitopoulos, 2001). Причина флюоресцентного свечения в зубе — присутствие протопорфиринов и мезопорфиринов, продуктов жизнедеятельности бактерий (Hibst и Paulus, 1999, 2000). DIAGNOdent широко используется для обнаружения кариеса на окклюзионных поверхностях и очаговой деминерализации на гладких поверхностях зубов (Aljehani и соавт., 2006, 2007; Antonnen и соавт., 2003; Bamzahim и соавт., 2004, 2005; Lussi и соавт., 2003, 2006). Исследования показали, что чувствительность аппарата DIAGNOdent к выявлению кариеса и очаговой деминерализации эмали колеблется от 0,17 до 0,78, а в отдельных случаях — от 0,72 до 0,98 (Lussi и соавт., 1999; Shi и соавт., 2000) [8, 16].
Большинство работ подчеркивают, что DIAGNOdent гораздо более чувствителен к определению патологии, чем традиционные методы. Но увеличивающееся количество ложноположительных диагнозов делает невозможным использование данного аппарата как единственно достоверного (Bader и соавт., 2004). Таким образом, окончательный диагноз не может быть поставлен на основании только данных DIAGNOdent.
5. Трансиллюминация очаговой деминерализации эмали — яркое освещение коронковой части зуба для исследования ее структурных составляющих; кариозные очаги выделяются темной тенью на фоне зубной эмали. Метод трансиллюминации позволяет также выявить трещины эмали и оценить состояние тканей зуба вокруг ранее наложенных пломб [4, 12—14].
Данный метод может лишь выявить патологию, но не оценивает ее качественно и количественно, что лишает его объективности.
Лечение очаговой деминерализации эмали зубов исследуется уже не одно десятилетие и имеет серьезное научное обоснование. Теоретически реминерализирующую терапию при очаговой деминерализации обосновывают сохранением в эмали зубов белковой матрицы на ранних стадиях кариеса (белое кариозное пятно), а также возможностью реминерализации. В ходе многих исследований отмечено, что после курса восстанавливающей терапии поверхность эмали становится более однородной, уменьшается микропористость. Благодаря реминерализации эмали возможны стабилизация начального процесса ее деминерализации и даже ликвидация мелового пятна. Пигментное пятно при стабилизации процесса сохраняется [9].
Существует огромное количество реминерализующих средств — реминерализующие пасты, гели, муссы. Остановимся на некоторых из них.
Профилак ЗАО «СтомаДент» создан на основе кедрового бальзама отечественного производства по особой технологии, позволяющей поддерживать активный компонент — фтор в дисперсном состоянии, не допуская его осаждения.
Значимыми факторами, объединяющими фторсодержащие лаки, являются превращение гидроксиапатита во фторапатит и образование кальция фторида в наружном слое зуба. После применения фторсодержащих лаков поверхность зуба защищена кислотоустойчивым слоем кальция фторида.
Клинические исследования применения фторсодержащих лаков доказали их высокую эффективность при прогрессировании проксимального кариеса. Они должны применяться сразу после прорезывания постоянных зубов, так как противопоказания для их использования отсутствуют.
Применение Профилака показано также:
— для профилактики кариеса корня зуба (2—3 раза в год);
— для лечения повышенной чувствительности зубов (курс 1—3 процедуры в течение 7—10 дней);
— на низкокальцифицированных зубах (4—8 раз в год) [15—17].
Реминерализующий гель R.O.C.S. Medical Minerals. Является источником биодоступных соединений кальция, фосфора и магния, укрепляющих эмаль. Благодаря специальным добавкам он формирует стабильную невидимую пленку на зубах, обеспечивает постепенное проникновение минералов в ткани зуба, позволяет продлить экспозицию активных компонентов. После чистки зубов необходимо нанести его на зубы щеткой и воздержаться от еды и питья в течение 30 мин. Рекомендованная длительность курса 2 нед. В год проводится от 1 до 3 курсов. Возможно использование геля на постоянной основе, так как он безвреден и не дает побочных эффектов [20].
GC Tooth Mousse — аппликационный крем, содержащий кальций и фосфор, применяющийся стоматологами в соответствии с рекомендованными показаниями. GC Tooth Mousse — водорастворимый крем, содержащий Recaldent™* СРР-АСР (казеин фосфопептид — аморфный кальций фосфат). В среде полости рта СРР-АСР прочно связывается с биопленкой, зубным налетом, бактериями, гидроксиапатитом и мягкими тканями, доставляя кальций и фосфор. Слюна повышает активность СРР-АСР, а приятный вкус мусса усиливает слюноотделение. Чем дольше СРР-АСР и слюна находятся в полости рта, тем эффективнее результат. Recaident™ СРР-АСР вырабатывается из казеина коровьего молока, поэтому его запрещено применять у пациентов с аллергией на белки молока. Известны случаи излечения от гиперчувствительности эмали после приема GC Tooth Mousse [18, 19].
Один из инновационных направлений лечения очаговой деминерализации — метод кариесинфильтрации участка патологической эмали вязкотекучим композитным материалом Icon, разработанным немецкой компанией DMG в 2009 г. Метод основан на послойном «пропитывании» (инфильтрации) очага деминерализации эмали светоотверждаемой смолой, которое проводится после предварительного протравливания поверхностного, относительно высокоминерализованного «псевдоинтактного» слоя эмали. По данным зарубежных авторов [22], инфильтрат проникает в межкристаллические поры эмали по всему объему участка поражения и после отверждения укрепляет («армирует») деминерализованный участок эмали, в целом препятствуя дальнейшему прогрессированию заболевания [10]. Сейчас во всем мире активно проводятся лабораторные и клинические исследования, которые подтверждают перспективность применения метода инфильтрации для лечения кариеса в стадии пятна [11].
Анализ публикаций, посвященных способам диагностики и лечения очаговой деминерализации эмали зубов, позволяет заключить, что, несмотря на многочисленные исследования в данном направлении, остается еще много неясных вопросов. Существует множество рекомендаций и субъективных способов диагностики данной патологии эмали зубов, но объективных стандартов и метода, дающего точную количественную оценку поражению, не существует. Открытым остается и вопрос об оптимизации показаний к применению тех или иных методов и средств реминерализации эмали зубов в зависимости от степени деминерализации ее структуры.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Особенности кариесрезистентности
Кариесрезистентность включает несколько главных свойств эмали:
- Степень кислотоустойчивости;
- Микротвердость;
- Проницаемость.
Развитие кариеса зависит от следующих факторов:
- От степени агрессивности различных факторов;
- От состояния эмали.
Из этого следует, что во время патогенеза развития кариозного поражения зубов главная роль отводится декальцинирующему влиянию органических кислот с микробным происхождением. Считается, что степень устойчивости структуры эмали к кислотной деминерализации напрямую отражает все свойства устойчивости к кариозному поражению.
Кариесрезистентность – устойчивость тканей зубов к кариозному воздействию. Кариесрезистентность включает в себя не только состоянием тканей зуба, но и состояние полости рта, ротовой жидкости, от состояния организма в целом.
Поэтому устойчивость к растворению считается самым главным качеством эмали, которое позволяет сохранить целостность структурного и функционального вида при наличии в внутри ротовой полости и бляшке бактерий кислотообразующего типа. В результате проведения многочисленных исследований было выявлено, что степень растворимости эмальной ткани на разных поверхностях отличается. Наибольшей степенью растворимости обладают придесневые области всех зубов. Это связано с тем, что именно в этих местах имеется сниженный уровень минерализации. Согласно мнению В.К. Леонтьева, которое выдвинуто в 1977 году, в основе неоднородной структуры эмали могут лежать различные факторы:
- Различия минерализации разных участков зуба;
- Наличие разных дефектов в строении решетки кристаллического вида;
- Индивидуальные качества взаимодействий белковой матрицы и минеральной фазы и другие причины.
Профессор Окушко В. Р. в 1984 году определил, что кислотоустойчивость эмали связано со свойствами центробежной проницаемости, за счет которой на поверхности эмали происходит выделение ликвора. В результате проведения ряда экспериментов, было выявлено, что при регулировании скорости движения ликвора можно изменить кислотную устойчивость, следовательно, и устойчивость зубов к кариесу. В целом кислотоустойчивость и кариесрезистентность зависит от свойств зубной ткани и эмали. Эти факторы обеспечиваются функциональными и структурными особенностями строения зуба.
Материал и методы
Для выполнения поставленной цели исследования на кафедре детской стоматологии с ортодонтией ВГМУ им. Н.Н. Бурденко, а также на базе казенного образовательного учреждения Воронежской области «Школа-интернат № 1 для детей сирот и детей, оставшихся без попечения родителей» было проведено проспективное когортное обследование полости рта 138 детей, из них 27 (19,6%) детей в возрасте 7—10 лет, 39 (28,3%) детей в возрасте от 10 до 14 лет и 72 (52,2%) подростка в возрасте 14—16 лет, проживающих в однотипных экологических условиях Воронежа, получавших одинаковое питание, имеющих интактный зубной ряд, очаги начальной деминерализации эмали, а также кариозные полости зубов.
В соответствии с целью оценки действия фторсодержащего покрытия с трикальцийфосфатом было проведено обследование 45 пациентов с высокой кариесрезистентностью, не имеющих кариозных полостей и очагов начальной деминерализации зубов, покрытых незначительным количеством мягкого зубного налета, которые составили 1-ю группу, 62 пациента с достаточной средней кариесрезистентностью, имеющих очаги начальной деминерализации и первичные очаги деструкции эмали и цемента, а также кариозные поражения только жевательных зубов, отсутствие депульпированных зубов, наличие небольшого количества мягкого зубного налета, со слов обследованных — новые кариозные полости появлялись не каждый год — 2-я группа и 31 пациент с пониженной средней кариесрезистентностью, имеющий кариозные полости в жевательных фронтальных зубах, наличие нескольких полостей в одном зубе, присутствие депульпированных зубов, значительное количество налета на зубах, со слов обследованных ежегодное появление новых кариозных полостей, быстрое «выпадение» пломб в течение 1—2 лет — 3-я группа [4].
Все группы были разделены на 2 подгруппы для оценки эффективности лечения с применением лечебно-профилактического фторсодержащего покрытия с трикальцийфосфатом и без применения этого средства, но с использованием индивидуальных средств гигиены полости рта.
В лабораторных условиях были обследованы 10 удаленных зубов пациентов от 7 до 16 лет по ортодонтическим показаниям. Интактные зубы были подвержены специальным методам исследования: растровой электронной микроскопии, рентгеноспектральному микрохимическому и энергодисперсионному анализам.
Объективизации клинических данных способствовало применение лабораторных методов исследования, результаты которых регистрировались в определенных временных точках — клинический осмотр через 6 мес. При выполнении исследования соблюдены этические принципы, получено письменное согласие администрации школы-интерната № 1, а также Департамента образования, науки и молодежной политики Воронежской области на обследование и проведение профилактических мероприятий.
Материал стоматологический фторсодержащий Clinpro White Vamish — это комплексное реминерализирующее фторсодержащее покрытие с трикальцийфосфатом, содержит фтор в форме 5% фторида натрия и инновационный ингредиент трикальцийфосфат с фумаровой кислотой, что не позволяет вступать в реакцию с фторидом внутри упаковки до тех пор, пока продукт не будет нанесен на зубы. Покрытие представляет собой спиртовой раствор модифицированной смолы. Clinpro White Vamish подслащен ксилитом и имеет приятный мятный вкус. Продукт поставляется в упаковках, содержащих разовую дозу, равную 0,5 мл. В каждой дозе 0,5 мл содержится 25 мг фторида натрия, что эквивалентно 11,3 мг фторид-иона (22600 промилле фтора).
С помощью визуального осмотра при хорошем освещении с использованием стоматологического зеркала и зонда, а также витального окрашивания зубов 2% водным раствором метиленового синего были оценены видимые и доступные поверхности зубов. Для оценки гигиенического состояния полости рта определяли расширенный гигиенический индекс по Федорову—Володкиной, индекс зубного налета оценивали c помощью зонда с четырех поверхностей без окрашивания с предварительным высушиванием воздушной струей.
Для оценки показателя редукции прироста кариеса нами предложен индекс клинико-лабораторной оценки резистентности твердых тканей зубов (ИКЛОРЗ) как более чувствительный оценочный результат к начальным изменениям в эмали, определяемый в комплексе с рентгендиагностикой, электрометрической диагностикой и светоиндуцированной флюоресценцией в отличие от индекса КПУз (табл. 1) [4].
Таблица 1. Комплекс методов клинической оценки состояния твердых тканей зуба Примечание. * — R0 — признаков деструкции нет; R1 — деминерализация внешней половины эмали в зоне поражения; R2 — деминерализация всего слоя эмали в зоне поражения; R3 — деминерализация эмали и внешней половины дентина в зоне поражения; R4 — деминерализация эмали и глубоких слоев дентина в зоне поражения.
При наличии пломбированных зубов балл выставляется в зависимости от электрометрического сопротивления на границе пломбы и твердых тканей зуба.
Индекс расчитывали как отношение суммы полученных баллов к общему количеству обследованных зубов полости рта.
Интраоральную рентгендиагностику проводили с помощью дентального аппарата de Götzen srl (Италия) sistema radiografico per diagnosi intraorale — х-ray system, электрометрическую диагностику твердых тканей зуба проводили с помощью аппарата ДентЭст , Россия. Измерения проводили при постоянном напряжении 4,26 В, а полученные результаты в микроамперах пересчитывали на значение сопротивления исследуемых твердых тканей зуба, при этом учитывали фактор полноценности созревания эмали. Оценку светоиндуцированной флюоресценции твердых тканей зуба проводили с помощью активатора светодиодного LED актив 05 , Россия, при длине волны 530 нм, освещенности 100 000 лк, а также длине волны 625 нм при плотности мощности излучения 140 мВт/см².
Для определения показателя микрокристаллизации ротовой жидкости на препарате капли этой жидкости вычисляли отношение количества точек окулярной сетки, проецируемых на кристаллах к общему количеству точек окулярной сетки, проецируемых по всей капле ротовой жидкости.
Определение буферной емкости слюны проводили с помощью набора CRT buffer , а кислотности ротовой жидкости с помощью иономера И-500 базового.
Растровую электронную микроскопию и рентгеноспектральный микрохимический анализ (РСМА) 10 удаленных зубов оценивали с помощью низковакуумного растрового электронного микроскопа модели JEOL JSM-6380LV (Япония). Распределение химических элементов в области границы фторсодержащего покрытия и трикальцийфосфата с тканями зуба было исследовано методом микрорентгеноспектрального картирования поперечных сколов зубов с помощью системы энергодисперсионного анализа (ЭДА) INCA-250. Планарное распределение химических элементов оценивали по окраске рентгеновского изображения разными цветами, задаваемыми оператором.
Статистический анализ материалов, полученных в результате выполнения исследования, проводился с использованием математического пакета программ Statistica 6. Х, Biostat, которые являются интегрированной средой статистического анализа и обработки данных.
Недостаточная минерализация эмали как фактор, предрасполагающий к развитию кариеса зубов
Эмаль зуба
— высокоминерализованная ткань живого организма: содержание минеральных солей в ней составляет 95 %, органических веществ — всего 1,2 %, воды — 3,8 %.
Морфологическая структура и минеральный состав эмали не постоянны и могут изменяться под действием различных факторов: возраста, особенностей минерального обмена в организме, состава и свойств слюны, характера питания и т. п.
В минерализации эмали выделяют две фазы: первичная минерализация, происходящая во внутричелюстной период развития зуба, и вторичная минерализация, или «созревание» эмали, продолжающаяся в течение 3-5 лет после прорезывания зубов.
Под «созреванием» подразумевается увеличение содержания кальция, фтора, фосфора и других минеральных компонентов и совершенствование структуры эмали. Особенно интенсивно процессы «созревания» эмали происходят в первые 12 мес после прорезывания зуба в полости рта.
Формирующаяся эмаль до прорезывания зуба пребывает в тесном контакте с сывороткой крови и тканевой жидкостью и минерализуется веществами, содержащимися в них. Эмалевая матрица непрорезавшегося зуба по своей структуре сходна со зрелой. Однако она отличается от зрелой большим содержанием органических веществ и воды и меньшим количеством минеральных компонентов — около 25 — 30 %.
Совокупность названных образований формирует микропористость эмали.
Общий объем пор во вновь прорезавшейся эмали составляет от 3 до 6 %. Особенности химического состава и строения незрелой эмали в сочетании с микропористостью определяют ее низкую кариесрезистентность, высокую растворимость и проницаемость.
Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что кариес наиболее интенсивно развивается в первые годы после прорезывания зуба
, что совпадает с периодом незрелой эмали.
Полная минерализация эмали
после прорезывания зуба происходит за счет поступления минеральных веществ из слюны.
Минеральные компоненты могут вводиться в эмаль целенаправленно
в виде реминерализующих растворов, фторсодержащих гелей, лаков и других средств местной профилактики. Обеспечивается минерализация высокой степенью проницаемости эмали незрелых зубов, имеющей в этот период важное физиологическое значение.
По мере созревания эмали повышается однородность ее структуры, происходит сглаживание рельефа поверхности, уменьшается объем микропространств до 0,1-0,2 %, что приводит к увеличению плотности эмали. Уменьшается количество воды в эмали. Благодаря поступлению иона фтора в эмаль повышается ее сопротивляемость кариесу.
В созревании эмали важная роль принадлежит фтору,
количество которого после прорезывания зуба постепенно увеличивается. Доказано его включение из слюны в эмаль. Фтор регулирует процесс поглощения кальция твердыми тканями зуба. Скорость минерализации значительно возрастает в присутствии фтора. Даже при такой низкой концентрации фтора как 1:1000 скорость минерализации возрастает в 3-5 раз.
Наиболее выраженное противокариозное действие фтор имеет при поступлении его в период минерализации и созревания эмали. Дополнительное введение фтора снижает растворимость эмали и повышает ее микротвердость. Таким образом, сведения о структуре и физиологических свойствах эмали незрелых зубов позволяют сформулировать задачу местной профилактики кариеса зубов — это обеспечение физиологического процесса созревания твердых тканей зуба и стимуляция его при необходимости в целях формирования кариесрезистентной эмали.
Кариес
Классификация кариеса Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса. Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.). После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет — контактные поверхности временных моляров. Следует отметить высокую поражаемость кариесом жевательной поверхности (80,8 %) первых постоянных моляров. Особенностью кариозного процесса является возникновение его в период прорезывания зубов (6-7 лет — первые постоянные моляры, 11-13 — вторые постоянные моляры) и быстрое прогрессирование в силу незавершенной минерализации. Наибольший процент возникновения начальных форм кариеса приходится именно на период прорезывания зуба. Прирост интенсивности наблюдается в более позднем возрасте и обусловлен прогрессированием уже имевшихся очагов начального кариеса. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) выделяют: — К 02.0. Кариес эмали. — К 02.1. Кариес дентина. — К 02.2. Кариес цемента. — К 02.3. Приостановившийся кариес зубов. — К 02.4. Одонтоклазия. — К 02.8. Другой кариес зубов. — К 02.9. Кариес зубов неуточненный. Стадия пятна (macula cariosa) Очаговая деминерализация эмали в зависимости от характера течения подразделяется на медленно- и быстротекущую. Дифференциальный диагноз между этими формами может быть выставлен на основании анамнеза, клинической картины (цвет, размер, форма поражения), данных окрашивания зубов раствором метиленового синего. Клиническая картина свидетельствует, что деминерализация эмали зубов проходит по меньшей мере три стадии. Ранняя стадия — белое пятно размером 1-3 мм. Во 2-й, развившейся стадии, появляются отличительные признаки медленно- и быстротекущей деминерализации эмали. Для медленнотекущей деминерализации характерна однородность изменений поверхности эмали: на нескольких зубах преобладает одна из стадий развития очаговой деминерализации эмали, что наводит на мысль о возможности одновременного возникновения очагов деминерализации. Быстротекущая деминерализация эмали во 2-й стадии отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, их края становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором. Интенсивность окрашивания в среднем 60 баллов. Усиление окрашивания связано с увеличением пористости эмали. Быстротекущая деминерализация переходит в 3-ю стадию — стадию дефекта. На этой стадии также отмечаются характерные признаки для обеих форм поражения. Суммируя изложенное выше, Г. Н. Пахомов и соавт. предлагают следующую классификацию поражений зубов с очаговой деминерализацией. Очаговая деминерализация эмали зубов: 1. Медленнотекущая: — начальная стадия; — развившаяся стадия; — стадия дефекта. 2. Быстротекущая: — начальная стадия; — развившаяся стадия; — стадия дефекта. У детей, часто потреблявших сладости, медленнотекущая форма деминерализации эмали встречалась в 1,7 раза чаще и быстротекущая форма — в 3,5 раза чаще, чем у детей, употреблявших сладости в меру. После снятия налета со всей поверхности зуба обнаруживают участок тусклой эмали белого или пигментированного (от серого до черного) цвета; поверхность гладкая, иногда шероховатая, но безболезненная и плотная. Поражение в стадии пятна на вестибулярной и пришеечной поверхностях зуба чаще появляется у детей с III степенью активности кариеса на большой группе зубов, вплоть до поражения всех зубов. Оно может наблюдаться у детей любого возраста. Медленнотекущей формой деминерализации эмали поражались чаще резцы верхней челюсти (54,9 %). На 2-м месте по частоте обнаружения пришеечного медленнотекущего процесса стояла группа нижних резцов (17,9 %), затем следовала группа малых коренных зубов нижней (8,7 %) и верхней(6,7 %) челюстей. Очаги быстротекущей деминерализации эмали чаще встречались на резцах верхней (45,8 %), чем нижней челюсти (21,5 %). Клыки верхней (7,2 %) и нижней (7,4 %) челюстей, а также малые коренные зубы верхней (9,1 %) и нижней (9 %) челюстей поражались в равной степени. Поверхностный кариес (caries superficialis) . Характеризуется размягчением пораженной эмали, которая при небольшом усилии удаляется экскаватором. Большинство детей при этой стадии жалоб не предъявляют. Некоторые из них указывают на боль от сладкого, кислого, а малыши 1-3 лет отказываются от кислых фруктов. При осмотре обнаруживается дефект эмали, обычно округлой формы. При хроническом течении процесса его края пологие, а при остром — отвесные. Воздействие холодового и, химических раздражителей нередко болезненно. Средний кариес (caries media) . В зависимости от активности процесса и возраста средний кариес имеет некоторые клинические различия. У детей 1-3 лет : большинстве случаев он протекает очень активно, однако они еще не могут локализовать свои ощущения и выражать их, поэтому средний кариес выявляется при профилактических осмотрах детей стоматологом, реже — родителями. Особенностью клинического течения кариеса у малышей является так называемая плоскостная форма кариеса, когда процесс деминерализации тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину. Изредка плоскостной, медленнотекущий кариес без лечения не прогрессирует, а «стабилизируется». Пораженная эмаль стирается при жевании, обнаженный дентин имеет цвет от светло-желтого до темно-коричневого, плотный, блестящий, безболезнен при зондировании. Такую форму называют остановившимся кариесом. Наиболее часто он встречается на жевательных поверхностях первых временных моляров у детей 4-7 лет. Медленное течение кариеса у детей наблюдается сравнительно редко: кариозный дентин при этом коричневого цвета, сухой, удаляется экскаватором с трудом в виде чешуек, на дне полости дентин плотный, нередко пигментирован. У дошкольников и школьников бывает и промежуточный характер течения, когда умеренно выражена и декальцинация, и пигментация кариозных тканей. Глубокий кариес (caries profunda) Во временных и постоянных с незаконченным формированием корней зубах эта форма патологии практически не встречается. Глубокое разрушение дентина в силу морфофункциональных особенностей дентина и пульпы всегда сопровождается выраженными реактивными и дистрофическими изменениями пульпы. Эти изменения под влиянием раздражений, обусловленных обработкой кариозной полости бормашиной и медикаментами, легко Переходят в воспаление и некроз. Каждый случай глубокого разрушения дентина зуба следует подвергнуть тщательному исследованию с использованием клинических (реакция на температурные раздражители, зондирование, перкуссия и др.), электродиагностических и рентгенологических методов исследования. При активном течении кариеса у детей в возрасте 1,5-3 лет заместительный дентин практически не образуется, дентин дна кариозной полости глубоко инфицирован, имеются изменения в пульпе, характерные для развивающихся форм хронического пульпита или некроза пульпы, даже при отсутствии жалоб ребенка в день посещения врача. При дифференциальной диагностике глубокoro кариеса и осложненного необходимо учитывать анатомические особенности зубов. Наиболее активно течение процесса у детей в возрасте 1-3 лет, когда активность пульпы снижена, имеется незначительная функциональная способность к выработке заместительного дентина, защитные свойства пульпы выполняются минимально. Процесс быстро прогрессирует, вызывая в большинстве случаев осложненные формы кариеса. В отношении постоянных зубов диагноз глубокого кариеса оправдан при любой активности процесса. В отношении временных зубов этот диагноз ставится с большой осторожностью, главным образом, у старших дошкольников и при компенсированной форме кариеса. Временные зубы имеют меньший размер, чем постоянные, слой эмали у них тоньше. При определении кариозной полости, т.е. близости пульпы, необходимо учитывать групповую принадлежность зубов, их величину, возраст ребенка, локализацию полости. Например, на контактной поверхности нижних резцов у детей 2-3 лет полость глубиной 1 мм считается глубокой, а у школьников 12-15 лет на жевательной поверхности моляров полость глубиной 3-3,5 мм может считаться средней. При активном течении кариеса не только нет или почти нет заместительного дентина, но и слабо выражено защитное склерозирование в дентине дна полости. Дентинные канальцы остаются широкими, цитоплазматические отростки одонтобластов разрушаются, канальцы заполняются смешанной бактериальной флорой, поэтому необратимые изменения в пульпе временных зубов нередко наступают и при неглубоких кариозных полостях. Несмотря на то что кариес во временных зубах развивается в соответствии с теми же закономерностями, что и в постоянных зубах, в клинике определяется ряд особенностей в манифестации основных симптомов патологии. Эти особенности, в свою очередь, обусловлены степенью зрелости зуба, в котором развивается кариес, а также факторами риска, предрасполагающими к определенной локализации кариозной полости, интенсивностью разрушения тканей зуба, реакцией пульпы и т.д. Как уже отмечалось, главная особенность кариозного процесса у детей — это быстрое течение патологического процесса. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или «цветущий», кариес (ЦК), который в короткий срок (от нескольких недель до 3 мес.) может полностью разрушить коронку зуба. «Цветущий» кариес — это острый кариозный процесс, поражающий многие или все прорезавшиеся зубы, быстро разрушающий коронковые ткани, часто локализующийся на поверхностях, обычно не восприимчивых к кариесу, при раннем во влечении в процесс пульпы зуба. В одном из последних исследований лица с активным ЦК определялись как имеющие 5 или более новых кариозных поражений в год. «Цветущий» кариес обычно поражает временные зубы в порядке их прорезывания, за исключением временных резцов на нижней челюсти. Эти зубы, вероятно, отличаются стойкостью к кариесу, потому что они находятся в непосредственной близости от подчелюстных слюнных желез, выделяющих секрет, а также благодаря очищающему действию языка в процессе сосания пустышки. Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на губной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи края десны в виде участка декальцинации беловатого цвета или размягчения на поверхности эмали вскоре после их прорезывания. Эти очаги быстро пигментируются и приобретают светло-желтый цвет; в течение короткого времени они достигают апроксимальных поверхностей и режущего края резцов. Реже участки декальцинации могут первоначально локализоваться на нёбных поверхностях, а в некоторых экстремальных случаях даже около режущего края резцов. По мере развития процесс часто распространяется по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки при минимальной травме. Постепенно в него вовлекаются другие зубы, а именно первые и вторые временные моляры и, в конечном счете, клыки. «Цветущий» кариес может также поражать постоянные зубы из-за склонности детей к частому употреблению кариесогенных завтраков и сладких напитков в промежутках между приемами пищи. Типичный «цветущий» кариес у подростков характеризуется кариозным поражением щечной и язычной поверхностей моляров (щечный и язычный кариес), проксимальных и губных поверхностей нижнечелюстных резцов (проксимальный и губной кариес). Специфическая форма «цветущего» кариеса может развиться у детей и подростков, у которых значительно уменьшилось отделение слюны под действием рентгенотерапии, предпринятой для лечения рака в области головы и шеи, или вследствие хирургического иссечения новообразований в полости рта. У таких больных пломбы выпадают вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие — ревматизм, хронический тонзиллит и др., склонность к простудным заболеваниям. При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12-14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы. Для острейшего («цветущего») кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба). Так называемый «бутылочный» кариес быстро развивается у группы детей при их подкормке из бутылочки ночью. Обычно встречается у 2,5- 15 % детей. Для него характерно быстрое поражение передних зубов верхней челюсти, позднее оно распространяется и на жевательные зубы обеих челюстей. Из-за позднего прорезывания клыки поражаются меньше, чем первые моляры. «Бутылочный» кариес зубов характерен для всех социально-экономических групп населения и часто является показателем социального уровня семьи. Такая же система возникновения кариеса при беспорядочном и длительном грудном вскармливании. Причиной возникновения данной патологии является длительное воздействие кариесогенного субстрата, который соприкасается с вестибулярной поверхностью верхних передних зубов в течение 8 ч. Кроме того, ночью отмечаются низкий уровень слюнотечения и сниженная буферная емкость слюны. Своеобразие течения острейшего кариеса проявляется при различной глубине дефекта. Так, для начального кариеса при острейшем течении характерно образование грязно-серого пятна (пятен) или участка (участков) помутнения эмали с нечеткими контурами. Такие очаги обычно обнаруживают по болезненной реакции при воздействии механических, температурных или химических раздражителей. При поверхностном кариесе, когда дефект локализован в эмали либо достигает эмалево-дентинного соединения, эмаль представляется неоднородной, хрупкой, ломкой; такие дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется вширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба. В таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе. При острейшем течении поверхностного кариеса могут быть жалобы на болевые ощущения, связанные с приемом сладкой, кислой, соленой пищи. При локализации такого дефекта на апроксимальной поверхности, как и при других формах кариеса, на первый план выступают жалобы на застревание пищи. При острейшем течении среднего кариеса обнаруживается полость (полости) с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Обычно предъявляются жалобы на боль от химических, температурных раздражителей, а при локализации на апроксимальной поверхности — на застревание пищи. При острейшем течении среднего кариеса могут быть жалобы не только на действие холода. Иногда возникает боль и от горячего, что может быть связано с вовлечением в хронический воспалительный процесс пульпы. Глубокое поражение временных зубов при острейшем течении кариеса приходится диагностировать крайне редко, так как прогрессирова-ние процесса относительно рано осложняется воспалением пульпы. Развернутый диагноз, отражающий как глубину поражения, так и характер течения кариеса, является основанием для проведения комплексного лечения и имеет огромное значение для практического использования средств профилактики. Осложнения кариеса Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.
