1-mini лекция «Микрофлора ротовой полости, пищевода и желудка».

Автор статьи:

Солдатова Людмила Николаевна

Кандидат медицинских наук, профессор кафедры клинической стоматологии «Санкт-Петербургского медико-социального института», главный врач стоматологической клиники «Альфа-Дент» г. С-Петербург

От состояния микрофлоры полости рта зависит не только здоровье зубов и десен, но и работа органов пищеварения, иммунной и других систем и органов. Давайте разберемся, что представляет собой эта часть организма, что влияет на состояния полости рта и как быстро восстановить нормальную работу микрофлоры.

Что представляет собой микрофлора полости рта?

Удивительно, но во рту здорового человека живет примерно 160 видов микроорганизмов. Вам, наверное, приходилось слышать о том, что «рот — это самое грязное место в организме». Отчасти это утверждение верно: ротовая полость — один из наиболее заселенных отделов тела человека.

Микроорганизмы попадают в ротовую полость с пищей и водой, а также из воздуха. Именно во рту наблюдаются самые благоприятные условия для развития бактерий. В этой части тела всегда стоит равномерная влажность и температура (примерно 37 °С). Обилие питательных веществ, достаточное содержание кислорода, наличие складок в полости рта, межзубных промежутков и десневых карманов, слабощелочная pH провоцируют размножение различных бактерий.

Микроорганизмы неравномерно распределяются в полости рта. Максимальное их количество наблюдается на поверхности зубов и на спинке языка. В одном грамме зубного налета содержится примерно 300 миллиардов микробов, а в слюне — примерно 900 миллионов на 1 миллилитр.

• 30-60% микрофлоры составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки;
• часть занимают вейллонеллы, коккобактерии, которые ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до воды и углекислоты. Именно вейллонеллы нейтрализуют кислые продукты, поэтому многие стоматологи рассматривают их как уничтожителей кариесогенных бактерий;
• во рту обязательно присутствуют и бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium, которые активно производят молекулярный кислород, синтезируют витамин К и способствуют развитию облигатных анаэробов. Некоторые виды подобных бактерий провоцируют гнойные воспаления.
• Лактобактерии — строгие анаэробы. Во рту насчитывается более 10 видов подобных бактерий, которые образуют в полости биопленку. Жизнедеятельность именно этих микроорганизмов создает благоприятную среду для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируют углеводы для образования молочной кислоты, понижают рН, а главное — препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры.
• Палочковидные лактобактерии в определенном количестве являются, как и стрептококки, продуцентами молочной кислоты.
• Бифидобактерии необходимы, чтобы сбраживать различные углеводы, а также вырабатывать витамины группы В и антимикробные вещества, которые подавляют рост патогенных микроорганимов. Более того, бифидобактерии являются связкой рецепторов клеток эпителия: они образуют пленку, препятствующую колонизации патогенных бактерий.

Можно очень долго перечислять все виды бактерий, заселяющих микрофлору полости рта. Важно понимать, что каждый человек уникален, и для оценки «нормальности» микрофлоры нужно знать особенности конкретного организма.

Например, в одном случае большое количество лактобактерий в полости рта будет сохранять зубы, а в другом — образование большого количества молочной кислоты в процессе их жизнедеятельности задержит рост других важнейших микроорганизмов. Снижается число стафилококков, дизентерийных и брюшнотифозных палочек, активизируются кариозные процессы, и микрофлору полости рта придется восстанавливать.

Девять видов бактерий в ротовой полости

Во рту человека обитает множество микроорганизмов. Неудивительно, что микробиом ротовой полости занимает второе место по численности и разнообразию бактерий в теле, уступая только кишечнику, ведь внутри представлены разные типы тканей и поверхностей, соприкасающихся с предметами внешнего мира.

Ученые насчитывают более 700 известных видов бактерий, а также разнообразных грибков, вирусов и простейших внутри рта. Многие из представленных микроорганизмов считаются условно-патогенной флорой, другие – патогенной. Рассмотрим девять видов микроорганизмов, оказывающих неблагоприятное действие внутри ротовой полости.

Streptococcus mutans (стрептококк мутанс)

Наиболее известная разновидность бактерий в ротовой полости, поскольку считается главной причиной кариеса. Данные бактерии начинают оказывать пагубное воздействие на зубы, только если им удается формировать колонии на поверхности эмали, постепенно разрушая ее.

Treponema denticola (трепонема дентикола)

Разновидность грамотрицательных бактерий-спирохет, играющих роль в развитии пародонтита. Они заселяют пародонтальные карманы, вызывая воспаление. В активной стадии пародонтита в тканях пародонта данные бактерии обнаруживаются в большом количестве.

Trichomonas tenax (Трихомонада тенакс, оральная трихомонада)

Паразитарный организм, часто обнаруживаемый во рту людей, не соблюдающих гигиену полости рта, встречается при пародонтальных инфекциях. Считается, что он питается другими микроорганизмами, но его выделения повреждают ткани человека.

Entamoeba gingivalis (ротовая амеба)

Первая разновидность простейших, обнаруженная в микробиоме человека. Некоторые авторы относят ротовых амеб к условно-патогенной микрофлоре. Другие – приводят результаты исследований, доказывающих влияние ротовых амеб на воспаление пародонта. Локализуются в пародонтальных карманах, у самого основания зуба. Обнаруживаются у 95% пациентов с активной формой пародонтита. Что интересно, в ротовой полости пациентов со здоровыми деснами данные микроорганизмы встречаются крайне редко.

Candida (кандида)

Кандида – род дрожжей, наиболее часто встречающаяся разновидность грибков в ротовой полости и кишечнике человека. Считается условно-патогенным микроорганизмом, наиболее распространенный тип — Candida albicans. Тем не менее, в определенных условиях может стать причиной заболеваний, например, афтозного стоматита и даже инвазивного кандидоза.

Actinomyces israelii (актиномицеты Вольфа-Израэля)

Вид палочковидных бактерий из семейства актиномицетов. Встречаются в полости рта здоровых людей. Однако могут способствовать развитию кариеса, а также считаются основной причиной актиномикоза.

Campylobacter concisus (кампилобактер консисус)

Разновидность кампилобактерий, заселяющих ротовую полость. В отличие от большинства описанных ранее микроорганизмов, кампилобактерии встречаются в разных органах и могут вызывать тяжелые заболевания. Например, данный вид может быть обнаружен в кишечнике, вызывая воспалительные заболевания кишечника и нижнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Veillonella parvula (вейлонелла парвула)

Часто встречается в микробиоме здоровых людей, при этом оказывает негативное воздействие на развитие кариеса и пародонтита. Большую опасность представляет для сердечно-сосудистой системы, так как было обнаружено, что деятельность бактерий вейлионелла парвула ассоциирована с гипертензией и эндокардитом.

Fusobacterium nucleatum (палочка Плаута)

Условно-патогенный микроорганизм, который, тем не менее, способствует образованию периодонтального налета. В исследованиях обнаружена связь палочки Плаута и преждевременных родов, а также – рака толстой кишки.

Нарушение микрофлоры полости рта: причины

Дисбактериоз ротовой полости могут спровоцировать самые разные заболевания и проблемы. Нарушение условно-патогенной микрофлоры полости рта чаще всего вызывают такие проблемы, как:

• Заболевания желудочно-кишечного тракта. Сбои работы органов пищеварения приводят к замедлению обменных процессов в организме. Всасываемость витаминов и полезных веществ ухудшается, нарушается баланс бактериальной среды кишечника, что провоцирует проблемы в других органах и системах.
• Снижение иммунитета. Если сопротивляемость организма ухудшается, ротовая полость автоматически становится более уязвимой для патогенной микрофлоры.
• Хронические заболевания. Зачастую небольшой кариес или стоматит, при отсутствии лечения, может из очага воспаления распространиться на всю ротовую полость.
• Вредные привычки, такие как систематический прием алкоголя, курение неизбежно влияют на качество работы слюнных желез. Долгое пересыхание или слишком сильное увлажнение ротовой полости пагубно влияют на состав микрофлоры.
• Неправильное питание и недостаток витаминов ухудшает качество слюны и делает более уязвимой микрофлору полости рта.
• Прием антибиотиков и некоторых лекарственных препаратов, например, гормонов;
• Ношение протезов.

Почему бактерии и микробы вызывают болезни полости рта

Даже стабильную микрофлору ротовой полости нельзя назвать полностью безопасной. Так, любое повреждение слизистой оболочки или зубной эмали и последующее воспаление, способствуют развитию болезнетворных процессов. Даже нормальная микрофлора может стать недружелюбной при ослабленном иммунитете.

Наиболее опасны «бактерии-пришельцы». Они размножаются в результате нарушения обычного функционирования экосистемы. Это явление распространено при пародонтите, кариесе, стоматитах, гингивите и других заболеваниях. Бесконтрольное распространение бактерий, грибков и микробов приводит к выделению токсинов и развитию воспалительного процесса. Нередко такие микроорганизмы демонстрируют склонность к постоянным рецидивам, особенно, если терапия не сопровождалась восстановлением микрофлоры.

Стадии дисбактериоза

В зависимости от степени развития заболевания стоматологи различают четыре стадии дисбактериоза:

• Латентную. Для первой, скрытой стадии, характерны едва заметные изменения количества микроорганизмов одного штамма. Пациент чувствует себя хорошо и не ощущает никаких симптомов воспаления.
• Субкомпенсированную. Снижается количество лактобактерий, болезнь имеет размытую картину. Пациент может ощущать дискомфорт в полости рта, но не всегда понимает, что это именно дисбактериоз.
• Патогенную. В минимальном количестве в полости рта наблюдаются лактобактерии. Ротовую полость начинает заселять факультативная болезнетворная среда.
• Декомпенсированную. Помимо выраженного воспаления во рту происходит неконтролируемый рост дрожжеподобных грибов. Нарушается работа слюнных желез, а во рту возникает неприятный привкус и жжение.

Для запущенных форм дисбактериоза характерны такие симптомы, как:

• воспаление десен и слизистых;
• налет на зубах и поверхности языка;
• кровоточивость десен;
• язвочки и пузырьки на слизистых;
• повышение температуры тела;
• отечность и болезненность языка;
• сухость кожи, «заед» в уголках рта.

Методы восстановления микрофлоры полости рта

Лечение дисбактериоза зависит, в первую очередь от характера возбудителя, который определяется на основании экспертизы в стоматологии.

К сожалению, зачастую постановка диагноза при дисбактериозе бывает затрудненной, так как на начальном этапе болезнь никак не проявляет себя. При малейших подозрениях на заболевание стоматолог направляет пациента на мазок с поверхности слизистых, анализы крови и мочи.

В зависимости от диагностированной причины дисбактериоза стоматолог может назначить следующие методы лечения заболевания:

• Санация полости рта. Врач удаляет зубной камень и в обязательном порядке пломбирует все пораженные кариесом зубы, а также по возможности проводит лечение десен и слизистых оболочек.
• Обработка полости рта антисептиками с целью устранения патогенных микроорганизмов.
• Прием иммуностимуляторов для укрепления организма и активации его защитных сил.
• Курс пробиотиков для восстановления баланса полезных бактерий в ротовой полости.
• Прием витаминных комплексов для общего укрепления организма при авитаминозе. Грамотно назначенные витамины способствуют регенерации клеток и укреплению костной ткани.

В редких случаях назначаются противогрибковые средства и антибиотики.

Как правило, длительность лечения дисбактериоза составляет 2-4 недели и зависит от состояния здоровья пациента, количества очагов воспаления и имеющихся осложнений заболевания.

Надежным помощником в борьбе с дисбактериозом станет пробиотический комплекс АСЕПТА PARODONTAL*, источник лактобактерий для восстановления микрофлоры полости рта. Этот уникальный комплекс с запатентованными штаммами лактобактерий и витамином D обладает способностью эффективно восстанавливать микрофлору полости рта. Комплекс нормализует бактериальную флору в ротовой полости, устраняет неприятный запах изо рта и препятствует образованию биопленок патогенных микроорганизмов.

Для улучшения эффективности назначенной терапии стоматологи рекомендуют отказаться от вредных привычек (хотя бы на время лечения), пересмотреть рацион, уделив внимание растительной пищи и обязательно ухаживать за полостью рта после каждого приема пищи.

Лек Микрофлора пол рта зубной бляшки

9

Лекция. Микрофлора полости рта, зубного налета, зубной бляшки. Факторы патогенности кариесогенных стрептококков, вейлонелл, фузобактерий. Возбудители гнойно-воспалительных процессов в

стоматологии. Стоматогенный сепсис. Анаэробная инфекция

челюстно-лицевой области.

Микробная флора полости рта – совокупность разнообразных бактерий, грибов, простейших и вирусов, способных вступать в симбиотические отношения с человеком как биологическим видом.

Доминирующее место, как по разнообразию обитающих в полости рта видов, так и по количеству, занимают бактерии. Число видов бактерий в этой экологической нише составляет от 120 до 200. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл, в зубном налете (бляшке) – от 10 до 1000 млрд. в г материала. Они широко представлены грам+ и грам– микроорганизмами, как кокковидными бактериями, так и палочковидными и извитыми формами.

На долю облигатно анаэробной (фузобактерии, бактероиды) и микроаэрофильной (аэротолерантной) флоры (стрептококки, актиномицеты, коринебактерии) полости рта приходится от 80 до 96% микроорганизмов. Оставшуюся часть составляют факультативно-анаэробные виды – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, и аэробные нейссерии, гемофильные палочки, неферментирующие грам– палочки (ацинетобактер, моракселла, бордетелла).

Значительное место в микробиоценозе полости рта занимают извитые формы: вибрионы, кампилобактерии, спириллы и спирохеты. Они являются в основном облигатными анаэробами и реже микроаэрофилами.

Количество анаэробных видов микроорганизмов составляет 106–1011 КОЕ/мл или г материала. Соотношение анаэробов к аэробам примерно 100:1. Практически все без исключения виды анаэробных бактерий, выделяемых при патологии, являются представителями нормальной микрофлоры полости рта.

Краткая характеристика наиболее значимых в клиническом отношении родов и видов облигатно-анаэробных

бактерий.

Род Peptostreptococcus

– грам+ не образующие спор кокки, округлой или слегка вытянутой формы, нередко формирующие короткие и длинные цепочки. Обладают низкой сахаролитической активностью, но разлагают пептон и аминокислоты. В большом количестве они содержатся в зубной бляшке, выделяются из кариозных полостей, корневых каналов при пульпите и периодонтите, из пародонтальных карманов, гнойного экссудата при острых и хронических воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Важные виды: P.anaerobius, P.micros, P.asaccharolyticus.

Род Veillonella

– грам– анаэробные кокки, в мазках располагаются группами и скоплениями. Хорошо ферментируют лактат, пируват, уксусную кислоту, которые образуют стрептококки и лактобациллы из углеводов. Встречаются в слюне, на слизистой полости рта и десен, в глубоких слоях зубной бляшки. Часто выделяются при различных патологических процессах: из гнойного экссудата и содержимого пародонтальных карманов.

Род Actinomyces

– грам+ палочки с тенденцией к формированию ветвящихся нитчатых элементов, которые составляют основу зубной бляшки. На них, за счет адгезии фиксируются другие симбионты зубной бляшки, например, кокки. Актиномицеты имеют значение в этиологии кариеса, пародонтита, неспецифических воспалительных процессов и актиномикоза. При ферментации углеводов актиноимицеты образуют лактат, уксусную, муравьиную и янтарную кислоты, обладающие сильным кариесогенным действием. Выделяются их зубной бляшки в норме и при патологии, из кариозных полостей, пародонтальных карманов, содержатся в гнойных материалах при актиномикозе, хронических воспалительных процессах мягких тканей и остеомиелите челюстно-лицевой области. Основные виды: A.israellii, A.naeslundii, A.viscosus, A.odontolyticus.

Род Fusobacterium

– грам– палочки удлиненной веретенообразной формы с заостренными концами. Продуцируют масляную и др. кислоты. В норме заселяют слизистую полости рта и зубную бляшку. При патологии выделяются из гнойного экссудата, содержимого пародонтального кармана, при язвенно-некротическом стоматите и ангине Венсана в ассоциации со спирохетами. Основные виды: F.nucleatum, F.necroforum, F.mortiferrum.

Роды Bacteroides, Porphyromonas и Prevotella

– мелкие грам– палочки и коккобактерии. Не имеют спор и жгутиков. Продуцируют жирные кислоты. В норме определяются на слизистой ротовой полости и в составе зубной бляшки. Выделяются при разнообразных воспалительных процессах челюстно-лицевой области, чаще в ассоциации с анаэробными кокками, фузобактериями, стрепто- и стафилококками. Основные виды: B.fragilis, Porph.gingivalis, Prev.melaninogenica.

Род Clostridium

– грам+ спорообразующие палочки, некоторые подвижны, биохимически активны. В норме входят в состав микробиоценоза кишечника. В полости рта определяются не постоянно. Выделяются у больных с гнойными ранами челюстно-лицевой области. При загрязнении раневой поверхности и обширной травматизации тканей возможно развитие газовой анаэробной инфекции. Основные виды: C.perfringens, C.septicum и др.

Факультативно-анаэробная микрофлора. Из воспалительных очагов в 10-15% случаев выделяют стафилококки: Staphylococcus aureus, реже S.epidermidis, S.saprophyticus, S.hominis, S.warneri, S.xylosus; в 15% стрептококки: S.pyogenes, S.faecalis, S.viridans.

Микроаэрофильные стрептококки играют огромную роль в микробиоценозе полости рта. Частота их выделения из гнойного экссудата или содержимого пародонтальных карманов составляет 10-35%, они составляют значительную часть материала зубной бляшки и других биотопов полости рта.

Особенности метаболизма одного из них – S.mutans – выделение значительного количества молочной кислоты, ведущее к декальцинации эмали зуба за счет низкой рН среды. В сочетании с высокими адгезивными свойствами к эмали зуба, позволяет рассматривать его в качестве одного из ведущих факторов развития кариеса. Не меньшую роль играют также S.sanguis.

Микроаэрофильные стрептококки S.sanguis, S.salivarius, S.milleri, S.mitis, S.intermedius часто обнаруживаются в патологическом материале при периодонтитах, абсцессах, флегмонах и остеомиелитах челюстно-лицевой области, содержимом пародонтальных карманов и гнойном отделяемом.

В развитии гнойно-воспалительных процессов принимают участие также аэробные неферментирующие грам– бактерии родов: Acinetobacter, Eikenella, Moraxella, Pseudomonas, Neisseria. При развитии гнойного пародонтита доказана роль грам– бактерий Actinobacillus actinomycetemcommitans.

При иммунодефицитных состояниях гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области связаны с грам– энтеробактериями родов Escherichia, Enterobacter, Proteus, Providencia и бациллами (B.licheniformis, B.coagulans, B.cereus).

Биотопы полости рта:

1. Слизистая оболочка полости рта
2. Протоки слюнных желез с находящейся в них слюной
3. Десневая жидкость и зона десневого желобка
4. Ротовая жидкость
5. Зубная бляшка

Микробиоценоз каждого биотопа отличается из-за разницы в физико-химических особенностей, рН среды, вязкости, температуры, наличии органических соединений и остатков пищи, парциального давления газов.

Слизистая оболочка полости рта

– наиболее обширный по площади и разнообразный биотоп. На поверхности слизистой оболочки вегетирует преимущественно грам– анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также микроаэрофильные стрептококки.

В подъязычной области, на внутренней поверхности щек, в складках и криптах СО полости рта преобладают анаэробы: вейлонеллы, пептострептококки, лактобактерии, а также стрептококки (S.mitis). Спинку языка колонизируют S.salivarius.

На СО твердого и мягкого нёба, нёбных дужках, миндалинах обнаруживаются стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофиллы, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и нокардии.

На 1 см2 СО находятся от 200 до 20 000 микробных клеток.

Протоки слюнных желез и слюна

практически стерильны из-за высокой бактерицидной активности ферментов, лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и др. факторов.

Десневая жидкость и десневой желобок

. В биотопе преобладает нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампилобактеры и спирохеты. Это основное место обитания анаэробных бактероидов, порфиромонад, превотелл. Здесь также встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы. Количество бактерий в десневой жидкости у здорового человека составляет не более 105 мт/мл, а при развитии гингивита или пародонтита до 108 мт/мл.

Ротовая жидкость.

Основа ротовой жидкости – слюна, в которую поступают микробы со слизистой оболочки, десневого желобка, складок и зубной бляшки. В этом биотопе содержатся вейлонеллы, микроаэрофильные стрептококки (S.salivarius), факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазмы. Количество микроорганизмов у здоровых людей составляет 106–1010 мт/мл.

Зубная бляшка

– наиболее сложный и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. В составе зубной бляшки определяются практически все представители микробной флоры полости рта. Их количество существенно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

В формировании биотопа несомненна определяющая роль макроорганизма и экологических факторов (диета, образ жизни, профессиональные вредности и т.п.). Количественные и качественные нарушения в составе симбионтов данного биотопа, нарушения их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм как кариес зубов и пародонтит.

Для изучения состава зубной бляшки используют методику взятия материала зондом или металлическим шпателем с последующим взвешиванием на аналитических весах. После этого проводят механическое растирание бляшки или ее дезинтеграцию ультразвуком и количественный посев на оптимальные питательные среды и культивирование как в аэробных так и в анаэробных условиях. Количество бактерий выражают в колониеобразующих единицах в г материала (КОЕ/г).

Согласно современным представлениям на поверхности эмали зуба находятся:

1 – кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

2 – пелликула – органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

3 – зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

1. Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазарованных бактериями, с последующим ростом микроколоний,
2. Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S.mutans и S.sanguis,
3. Осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,
4. Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали. Бактерии в зубной бляшке покрыты IgA и IgG.

Зубная бляшка начинает образовываться уже через 1–2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам.

1 фаза

формирования зубной бляшки – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии и стафилококки) и коротких палочек (лактобактерии). Это т.н. «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза

– до 4-5 дней. Характеризуется уменьшением доли Грам+ кокков и превалированием грамвариабельных нитевидных форм – лептотрихий и фузобактерий.

3 фаза

– от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Резко снижается количество аэробных видов – нейссерий, ротий, факультативно анаэробных стрептококков. Доминируют грам– облигатно анаэробные бактерии – бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и грам+ актиномицеты, микроаэрофильные стрептококки и пептострептококки.

Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается от 90-100 КОЕ/г в 1 фазе формирования до 1-10млн КОЕ/г во 2 фазе и до десятков и сотен миллиардов в 1 г в 3 фазе формирования.

Бактерии обладают неодинаковой адгезией к различным поверхностям зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия и т.п. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках и фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на цементах и амальгамах. Средний уровень колонизации характерен для макрокомпозитных пломбировочных материалов. На микрокомпозитных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий.

Установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий – «метаболический взрыв». При этом активируется процесс гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов – уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот.

В свою очередь, это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. Кроме того, бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов – декстранов и леванов.

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

В балансе всех компонентов микробиоценоза, нарушение которых ведет к развитию инфекционного процесса, детерминирующую роль играют регуляторные (иммунные и неиммунные) механизмы. Подтверждение этого – полиэтиологичность оппортунистических инфекций. Из воспалительного очага, как правило, выделяют ассоциации нескольких видов.

Вместе с тем могут измениться свойства самих микроорганизмов и в определенных условиях они могут проявлять свои патогенные свойства. У условнопатогенных бактерий имеются гены, кодирующие образование важнейших фенотипических признаков патогенности. Однако реализация этой информации у них существенно снижена или блокирована благодаря постоянному воздействию регулирующих систем организма человека и других компонентов микробиоценоза в норме.

Признаки патогенности УПМ

1. Колонизация

   – способность бактерий заселять определенный биотоп или экологическую нишу организма. Это возможно при наличии у них

2. Факторов адгезии

   обеспечивающих прилипание к поверхности тканей или эмали зуба. Адгезия реализуется через несколько основных механизмов:

• Через молекулы клеточной стенки типа галактозосвязывающих лектинов актиномицетов или липотейхоевых кислот стрептококков, взаимодействующих с фибронектином – белком плазмы крови и тканевой жидкости,
• Посредством специфических ворсинок бактерий – пилей или фимбрий, а также поверхностных везикул у Porphyromonas gingivalis,
• За счет гемагглютининов и факторов коаггрегации с другими бактериями, которые выявлены у оральных стрептококков, актиномицетов, фузобактерий и бактероидов,
• За счет адгезивных свойств капсулы у стрептококков и бактероидов.

1. Факторы протекции

   которые позволяют бактериям «защищаться» от бактерицинов, которые продуцируют микробы-антагонисты, и противостоять действию многочисленных защитных факторов организма человека. К факторам протекции относят: 1)
   полисахаридную капсулу
   бактероидов, стрептококков и др. бактерий, которая определяет устойчивость к фагоцитозу, действию антител и некоторых антибактериальных препаратов; 2)
   ферментные системы
   бактерий, которые расщепляют IgG и IgM, С3 и С5 компоненты комплемента, трансферрин, гемопексин, гаптоглобин и др.

2. Инвазивность

   – способность бактерий к выходу за пределы биотопа с последующим локальным распространением в тканях (контаминация) или разносом по организму током крови, лимфы (диссиминация). Инвазивность является пусковым моментом патогенеза инфекционного заболевания. В ее реализации основную роль играют ферменты агрессии – гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, лецитиназа, гепариназа, протеаза, ДНК-аза, нейраминидаза, щелочная фосфатаза, каталаза, пероксидаза, β-лактамаза и др.

3. Токсигенность

   – способность бактерий образовывать экзо- и эндотоксины, а также токсические продукты метаболизма – индол, аммиак, муравьиную кислоту, сероводород и др. Гемолитические и гемотоксические свойства выражены у стрептококков, превотеллы, бактероидов, клостридий. Экзотоксины клостридий обладают некротическими, гистолитическими, нейротоксическими и др. свойствами.

Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-оппортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Для развития заболевания необходимо, чтобы возникли условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши или биотопа.

Они могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и защиты во всем организме.

К местным условиям

относят: травму слизистой оболочки полости рта, удаление зуба, стаз крови в капиллярах, некроз ткани, снижение парциального давления кислорода, дефицит различных местных систем и факторов защиты.

Общие условия

: соматические заболевания и состояния, приводящие к недостаточности неспецифической резистентности или иммунологической реактивности организма в целом.

Этиология гнойно-воспалительных заболеваний

челюстно-лицевой области и шеи

В подавляющем большинстве случаев гнойно-воспалительные процессы вызываются резидентной микрофлорой полости рта. Развитию этих заболеваний предшествует активизирование хронических одонтогенных очагов (хронический периодонтит, пародонтит, периокоронит, лимфаденит т др.), острые процессы (острый периодонтит, лимфаденит и др.). Проникновение инфекции в мягкие ткани и кость может происходить различными путями: лимфогенным, гематогенным, по протяжению, контактным и т.д.

В 90-100% случаев в фокусе воспаления определяется от 2 до 7 видов различных микроорганизмов, при этом более чем у половины пациентов определяется сочетание облигатных и факультативных анаэробных видов, в 30% ассоциаций выявляются только анаэробы.

Около 65% штаммов представлены неспорообразующими анаэробными бактериями, преимущественно грам– палочками (бактероидами и фузобактериями) и грам+ кокками (пептострептококками и пептококками), реже определялись актиномицеты, вейлонеллы. Факультативно-анаэробные и аэробные бактерии составляют в среднем 35% всех выделенных штаммов. Из них наиболее часто определяются стафилококки (17,4%), стрептококки, энтеробактерии и бациллы.

Особое место в развитии одонтогенного воспаления принадлежит анаэробным бактериям группы бактероидов. В гнойных очагах встречаются более 10 видов данных микроорганизмов, которые относятся к трем родам Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella. Главным образом определяются виды: P.melaninogenicus, P.assaccarolyticus, P.capillosus, P.oralis. Данные виды образуют пигмент, продуцируют разнообразные жирные кислоты.

Бактероиды часто выделяются из гнойных очагов и у 1/3 пациентов преобладают в составе микробной ассоциации. В 20% превалируют бактерии рода Peptostreptococcus, стафилококки – 15% ассоциаций. Остальные микроорганизмы являются ведущими в 3-8% случаев. Концентрация микроорганизмов в гнойном экссудате более низкая при ограниченных очагах и более высокая при разлитых, захватывающих два и более клеточных пространства.

Микрофлора при острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях

является смешанной с четко выраженным анаэробным акцентом, что необходимо учитывать при проведении антибактериальной терапии.

При хронических воспалительных заболеваниях, как неспецифических (хр.лимфаденит, хр.остеомиелит и др.), так и актиномикозе, микрофлора воспалительного очага мало отличается: облигатные анаэробы составляют около 60%, микроаэрофильные стрептококки до 6%, в остальных случаях выделяются факультативные и аэробные микроорганизмы. Доминирующей микрофлорой у данных больных являются бактероиды, пептострептококки, стафилококки и реже бациллы. Анаэробные актиномицеты (A.israelii, A.naeslundii и др.) выделяются у 8-10% больных.

Возможные осложнения дисбактериоза

Каждому пациенту важно внимательно следить за состоянием микрофлоры полости рта. Отсутствие лечения дисбактериоза может привести к таким неприятным заболеваниям, как:

• патологический галитоз – неприятный запах изо рта, вызванный дисбалансом микрофлоры полости рта;
• кариес – разрушение твердых тканей зуба;
• пульпит – воспаление пульпы – внутренних тканей зуба;
• периодонтит – воспаление оболочки корня зубов и примыкающей к ней тканей;
• гингивит– воспаление слизистой полости рта;
• стоматит – поражение слизистой оболочки полости рта;
• пародонтит – глубокое поражение околозубной ткани.

Кроме того, научно доказана тесная взаимосвязь состояния микрофлоры полости рта с состоянием сердечнососудистой системы. В 2008 году в США была доказано, что заболевания периодонта как источник хронического воспаления являются независимым фактором риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС).

Итак, теперь вам известна роль нормальной микрофлоры полости рта в организме человека. Относитесь к себе внимательно, и ваш здоровый организм будет радовать вас каждый день.